A dor que sentimos-por Stefânia Forner

frida_kahlo-tree_of_hope-surrealismo-surrealistaDor é um processo fisiológico e de sobrevivência, nos faz sentirmos “vivos” e serve como um alerta contra ameaças à integridade física do organismo, uma vez que pessoas que não sentem dor tem expectativa de vida bastante curta.

Falar de dor e não pensar em Frida Kahlo, artista mexicana e paciente de dor crônica, é quase impossível. Frida sempre dizia que suas pinturas eram o retrato de sua dor. Ao conhecer sua obra, percebe-se que a dor crônica é dilacerante, destruidora e altera toda a vida de uma pessoa. Pode, inclusive, ser considerada uma ameaça à identidade de quem a sente.

A dor é considerada como um mistério para os pacientes leigos que não compreendem sua origem e sua razão, uma vez que há dores sem causas definidas. O Instituto de Medicina do Comitê de Pesquisa de Dor (2011) estima que, apenas nos Estados Unidos, 100 milhões de indivíduos são afetados por dores crônicas e a Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP,  2013) diz que uma média de 30% dos habitantes de países distintos são acometidos por dores crônicas ao longo de suas vidas. No Brasil, os dados são escassos, infelizmente.

A capacidade de sentir dor e, assim, detectar estímulos nocivos, no entanto, tem um papel fisiológico essencial ao constituir um sinal de alerta contra ameaças à integridade física do organismo. Dessa forma, quando transitória, a dor pode ser considerada um sintoma clínico importante de prevenção e limitação de danos. Porém, quando esta condição passa a ser crônica, ela deixa de desempenhar sua função primária, passando a ser persistente e debilitante.

Segundo a IASP a dor é “uma experiência emocional e sensorial desagradável associada com uma lesão tecidual real ou potencial, ou descrita em termos de tal lesão”, sendo sempre subjetiva, ou seja, a doença muda a pessoa, sendo que o paciente interpreta a dor dentro do seu contexto de vida social, pessoal e cultural. Os romanos já diziam Dolor dictat, ou seja, “a dor domina e comanda”.

As dores podem ser classificadas em aguda e crônica. A primeira é um processo transitório, geralmente de curta duração e está associada a uma lesão em tecido ou órgão, desaparecendo quando a causa primária é tratada. No entanto, a dor crônica é uma doença per se, uma vez que não é classificada como tal pela sua duração, mas sim pela incapacidade do organismo de restaurar seu funcionamento normal.

 

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Figura 1: A dor aguda quando não resolvida ao longo do tempo torna-se crônica e deixa de ser um sintoma, mas uma doença per se.

 

Tanto a dor inflamatória (associada a um processo inflamatório) quanto a dor neuropática (gerada por lesão ou disfunção do sistema nervoso periférico ou central) são subtipos de dor crônica. Em qualquer um dos casos, compreender as moléculas e tipos celulares envolvidos na sensação “normal” de dor é essencial para entender os mecanismos responsáveis pela hipersensibilidade gerada.

No contexto do estudo da dor é imprescindível citar a sensibilização central, pois é o estado de hiperexcitabilidade que se estabelece no SNC que resulta no processamento acentuado das respostas nociceptivas descrito primeiramente por Woolf, em 1983. Sabe-se que há vários mecanismos envolvidos nesse processo, no entanto, os três mais importantes são: alteração na neurotransmissão glutamatérgica/hipersensibilidade mediada pelos receptores NMDA, perda de interneurônios inibitórios e interações glia-neurônios.

Como resultado, estímulos inócuos passam a ser percebidos como dolorosos, fenômeno chamado de alodinia, ou então, estímulos normalmente dolorosos passam a provocar dor de maior intensidade, o que define a hiperalgesia. Essa resulta, também, do fato que fibras Aβaferentes que normalmente respondem a toque suave passam a participar da transmissão dos circuitos da dor (Basbaum et al., 2009) (Figura 2).

 

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Figura 2. Fibras aferentes nociceptivas no corno dorsal da medula espinhal.

(Adaptado de Kandel et al., 2000).

 

Em relação à dor neuropáticas, a IASP a define como “uma dor iniciada ou causada por lesão primária ou disfunção do sistema nervoso somatossensorial”, sendo normalmente manifestada por dor intensa e persistente, podendo ser espontânea, associada a sensações de queimação e alfinetadas, hiperalgesia e/ou alodinia.

A dor neuropática resulta em uma neuroplasticidade central e periférica que inclui alterações nos canais de sódio, aumento do influxo de cálcio celular, alteração das respostas do glutamato e brotamento superficial das fibras Aβ, as quais respondem inocuamente a estímulos mecânicos e estão presentes nas lâminas mais profundas do corno da raiz dorsal da medula espinhal. Todo o processo resulta em atividade ectópica neuronal e uma hiperexcitabilidade dos neurônios de segunda ordem no corno da raiz dorsal para a transmissão sensorial e, consequentemente, ocorre o aumento da percepção dolorosa por estruturas superiores como o tálamo, uma vez que há um desequilíbrio das vias ascendentes e descendentes (inibitórias) da dor (Basbaum et al, 2009; Constigan et al, 2009).

O tratamento das dores crônicas ainda possui longa trajetória, afinal desde 1846 quando foi utilizada anestesia pela primeira vez pelo dentista Morton nos EUA, estamos atrás de tratamentos precisos,  duradouros e sem efeitos adversos para os pacientes com dores crônicas. Todavia, algo é certo quando o tema é dor neuropática: cada paciente é único e muitos precisam de um tratamento que envolva associação de medicamentos.

Os antidepressivos tricíclicos foram primeiramente sintetizados na década de 40 e usados exclusivamente para depressão, no entanto, ao longo dos anos demonstrou-se suas propriedades analgésicas em pacientes com dor crônica.

Em termos farmacológicos sabe-se, atualmente, que estes medicamentos agem no mecanismo da dor ao dessensibilizar os receptores dopaminérgicos do tipo D2, os antidepressivos tricíclicos clássicos como amitriptilina, imipramina e clomipramina causam, também, um inibição balanceada da receptação de serotonina e noradrenalina e atuam bloqueando canais de cálcio e sódio.

No mesmo contexto, a fenitoína foi o primeiro anticonvulsivante utilizado com resultados bastante satisfatórios para dor crônica trigeminal em 1942. Tanto a fenitoína quanto a carbamazepina reduzem a excitabilidade neuronal através do bloqueio dos canais de sódio, sendo que essa droga é bastante utilizada para o tratamento de pacientes com dor trigeminal.

A gabapentina tem sido o anticonvulsivante mais utilizado para a dor nas últimas décadas, mas nos últimos anos a pregabalina, cujo mecanismo é semelhante,  tem demonstrado melhores resultados no tratamento da dor neuropática decorrente de condições como lesão medular e diabetes.

Os anticonvulsivantes e antidepressivos tricíclicos são também usados para condições psiquiátricas, o que acaba auxiliando no humor do paciente com dor crônica, além de minimizar  a percepção à dor.

Em alguns casos o uso de opióides como tramadol, codeína e morfina demonstra eficácia muito boa, no entanto, os pacientes e profissionais médicos ainda tem preconceito e receios em relação ao seu uso por um tempo mais prolongado. Apesar de sabermos dos seus efeitos adversos, eles ainda possuem uma boa perspectiva terapêutica.

No entanto, nem todos os pacientes são beneficiados positivamente com os tratamentos farmacológicos e, apesar de buscarem tratamento em diversos consultórios médicos, infelizmente continuam sentindo dores (Figura 2).

 

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Figura 2. Diagramas de ação de diferentes fármacos utilizados no tratamento de dores crônicas e neuropáticas. (Cohen e Mao, 2014)

 

O livro lançado em janeiro de 2014 por Judy Foreman e ainda sem tradução para o português –  “A Nation in Pain” (Uma Nação com Dor – tradução literal) – conta a trajetória da escritora que sofreu por anos com dor crônica no pescoço e relata de maneira simples, porém bastante completa para leigos, pacientes, cientistas e profissionais da área da saúde, o que é dor. Judy aborda de maneira coerente e simples, sempre focando na realidade dos EUA, tratamentos disponíveis para pacientes que sentem dor e tenta desmistificar tratamentos da medicina tradicional, em especial o uso de opióides, assim como tratamentos alternativos como meditação e acupuntura. Há um capítulo dedicado ao uso de canabinóides  e outro focado apenas em dores de crianças e exercícios.

Pode-se dizer que o livro tenta abordar o que está disponível de dor para o público em geral. Mas, o que chama atenção e se repete ao longo de vários capítulos, através de relatos de pacientes e de entrevistas com médicos, é como ainda muitos tem dificuldade de lidar e acreditar no paciente com dor crônica devido à falta de conhecimento. Judy discute como é preciso adicionar na carga horária dos cursos de medicina dos EUA o assunto dor, uma vez que há apenas cerca de 4000 médicos que entendem e são especialistas no assunto e como é humanamente impossível que esses consigam atender uma população de milhões de pacientes americanos que vivem com dor crônica. Inclusive, há uma frase do anestesiologista Scott Fishman que descreve isso de maneira simples “Dor é um órfão na medicina. Não pertence a ninguém”. Assim, cabe começarmos a refletir sobre ampliar o número de horas sobre o assunto com os acadêmicos de medicina nas faculdades no Brasil, abordando não apenas o lado fisiológico da dor, mas também o tratamento desses pacientes de maneira multiprofissional e dinâmica.

Na mesma perspectiva de escrita, em 2011, Melanie Thernstrom escreveu sua história como paciente de dor crônica no livro “Crônicas da Dor” e relata sua busca constante, e sem sucesso,  por tratamentos para sua dor.

Hoje entendemos o que causa dor e sabemos que não é algo só fisiológico ou só psicológico, mas um conjunto de fatores. No entanto, a medicina ainda não possui uma pílula milagrosa e, desse modo, profissionais da área da saúde precisam trabalhar em conjunto para ajudar o paciente a compreender sua dor, que talvez ela esteja presente de modo contínuo e que é preciso adaptar atividades diárias. Afinal, a vida não é estática e nem a medicina, ainda bem.

Stefânia Forner

 

Farmacêutica, Mestre e Doutoranda em Farmacologia/UFSC

(Doutorado sanduíche na University of Toronto)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Referências

 

Basbaum, A.I., Bautista, D.M., Scherrer, G., Julius, D. Cellular and molecular mechanisms of pain. Cell.16;139(2):267-84, 2009.

 

Benn SC, Woolf CJ. Adult neuron survival strategies—slamming on the brakes. Nat. Rev. Neurosci.5:686–700, 2004.

 

Cohen, S. P., & Mao, J. Neuropathic pain: mechanisms and their clinical implications. British Medical Journal, 2014

 

Costigan M, Scholz J, Woolf CJ. Neuropathic pain: a maladaptive response of the nervous system to damage.Annu Rev Neurosci. 32:1-32, 2009.

 

Foreman, Judy. A Nation in Pain: Healing our Biggest Health Problem, 1a Edição, Oxford University Press, 2014.

International Association for the Study of Pain (IASP). Disponível em: www.iasp-pain.org/. Acessado em 27 de Julho, 2014.

 

Kandel, ER., Schwartz, J.H., Jessell, TM. Principles of Neural Science. 4ª ed. New York: McGraw Hill, 2000.

 

Thernstrom, Melanie. As crônicas da dor. Editora Objetiva, 2011.

 

Woolf, C.J. Evidence for a Central Component of Post-injury Pain Hypersensitivity. Nature, 306: 686–8, 1983.

 

 

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