COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS DO USO DA COCAÍNA E DO CRACK-NATALHA BRISTOT PAUROSI

Cocaína

A cocaína é um alcalóide natural extraído da planta Erythroxylon coca, estimulante do SNC e anestésico local. Pode provocar efeitos físicos e psíquicos agudos importantes, tanto em usuários crônicos, eventuais ou iniciantes, instabilizar problemas clínicos de base ou ainda gerar complicações clínicas pelo uso prolongado. Boa parte dos indivíduos faz uso de cocaína associado a depressores do SNC (álcool, benzodiazepínicos e maconha, no contexto brasileiro, e opióides), visando a contrabalançar os efeitos simpatomiméticos da droga. Pode haver dependência de álcool associada, produzindo sinais e sintomas de abstinência e/ou delirium, nos dias seguintes à admissão. A cocaína e o crack vendidos nas ruas, por sua natureza ilícita, não têm controle de qualidade e possuem toda a sorte de adulterantes e métodos de refino e alcalinização duvidosos, aumentando ainda mais a vulnerabilidade dos usuários. A presença da cocaína em nosso cotidiano e sua capacidade geradora ou desencadeadora de complicações focais e sistêmicas, torna-a um diagnóstico diferencial importante para o clínico e o psiquiatra nas salas de emergência e requer uma avaliação além do olhar puramente psíquico e fenomenológico.

Administração e Biodisponibilidade

A cocaína pode ser utilizada por qualquer via de administração: oral, injetável ou pulmonar. A via escolhida interfere na quantidade e na qualidade dos efeitos provocados pela substância. Quando maior e mais rápido o início e a duração dos efeitos, maior a probalidade de dependência e abuso. As particularidade de cada via expõem os usuários a determinados riscos, tais como contaminações pelo compartilhamento de seringas, exacerbação de quadros asmáticos, rinites persistentes, dentre outros. A administração oral, o hábito de mascar ou tomar chás de folha de coca, é secular e cultural nos países andinos, por suas características reativantes e anorexígenas. As folhas têm baixa concentração de cocaína (menos de 2%), com chances remotas de intoxicação. Apenas 20-30% da cocaína ingerida é absorvida pelo organismo, os efeitos iniciam-se cerca de 30 minutos depois e duram cerca de 90 minutos. A via intranasal ou aspirada têm biodisponibilidade de 30%. Boa parte do pó refinado prende-se a mucosa nasal, onde é absorvido pela circulação local. O efeito da cocaína pode ser sentido minutos após a primeira administração, com duração de 30 a 45 minutos. A cocaína fumada era pouco utilizada até o aparecimento do crack. A pasta da cocaína, produto intermediário do refino, é obtido após a masseração e tratamento das folhas de coca com ácido sulfúrico, alcali e querosene. É fumada nas regiões produtoras.

 O Crack

O crack é obtido a partir da uma mistura de cloridrato de cocaína (pó refinado) com um componente básico (bicarbonato de sódio, amônia,…) e um solvente (éter, acetona,…). Em seguida o solvente é evaporado, deixando apenas cristais. O crack é incolor, inodoro, cristalino e estala quando aquecido (cracking), particularidade que lhe deu o nome. Pode ser fumado em cachimbos improvisados ou misturado ao tabaco ou à maconha (freebase). Seus efeitos euforizantes rápidos, intensos e de curta duração induzem à dependência ou a comportamentos de uso continuado com mais facilidade.

O refino e obtenção do cloridrato de cocaína se dá a partir da acidificação da pasta, com ácido clorídrico. A cocaína refinada é ácida e por isso pouco volátil e sujeita à degradação em altas temperaturas. A pasta e o crack, de natureza básica, têm pontos de ebulição mais baixos e podem ser fumados. A fumaça inalada é composta por vapores de cocaína (6,5%) e minúsculas partículas de cocaína (93,5%). Ambos podem ter de 20 a 85% de substância ativa, seus efeitos são sentidos em menos de 10 segundos e duram de 5 a 10 minutos. O índice de absorção variável: 6-32%. A cocaína injetável começa a agir no SNC 30 a 45 segundos após a aplicação. A via elimina a etapa da absorção e o efeito de primeira passagem hepática. Desse modo, o aproveitamento da cocaína é de 100%, sendo necessária uma dose 20% menor daquela ingerida ou aspirada. O efeito euforizante dura cerca de 20minutos.

Mecanismos de Ação e Adaptação

A cocaína estimula o SNC através do bloqueio da recaptação da dopamina, serotonina e noradrenalina nas sinapses. Os neurotransmissores, então, estimulam seus receptores pós-sinápticos de modo mais intenso e prolongado. Através das vias dopaminérgicas e noradrenérgicas, estimula o sistema nervoso simpático. A ação b-adrenérgica resulta em taquicardia, hipertensão e arritmia. Os estímulos b2-adrenérgicos podem levar à hipotensão por vasodilatação. Estímulos a-adrenérgicos induzem hipertensão com bradicardia reflexa. A estimulação do SNC produz ansiedade, psicoses e convulsões. O aumento do metabolismo e a hiperatividade podem levar à hipertermia e rabdomiólise. A cocaína é capaz de estimular o sistema de gratificação do SNC, mediado principalmente pela via dopaminérgica mesolímbica mesocortical, originária do nucleus accumbens e área tegmental ventral. A atividade do sistema parece contribuir para os comportamentos de busca compulsiva e abuso da substância. O uso crônico leva o SNC a adaptar-se às alterações produzidas pela cocaína. A tolerância para os efeitos euforizantes desenvolve-se com alguma rapidez, principalmente no uso compulsivo. Advém da hipermetabolização da dopamina liberada na sinapse, do aumento nos limiares de estimulação dos autoceptores e na diminuição dos impulsos pré- sináticos. O resultado é uma diminuição dos níveis de dopamina na fenda. Por outro lado, há uma tolerância reversa (fenômeno conhecido por sensibilização) para os sintomas motores, com piora dos movimentos estereotipados, inquietação e dos níveis de ansiedade. A causa parece estar no aumento, quantitativo e qualitativo, dos receptores pós-sinápticos a fim de compensar a diminuição da dopamina na fenda.

 

ulceração do palato por vasoconstrição e vasculite causadas pela inalação de cocaína/crack

 

Intoxicação Aguda e Overdose

O consumo de crack encontra-se frequentemente associado a padrões graves de dependência, mas que variam ao longo de um continuum de gravidade. Estudos demonstram usuários eventuais. As complicações agudas relacionadas com o consumo de cocaína capazes de levar o indivíduo à atenção médica são individuais. As complicações psiquiátricas são frequentes, ocorrendo em 35,8% dos casos, destacando-se, entre elas, episódios de pânico, depressão e psicose. Os sintomas psicóticos (delírios paranoides, alucinações) podem desaparecer espontaneamente após algumas horas (ao final da ação da cocaína), mas agitações extremas podem necessitar de sedação com os benzodiazepínicos intramusculares (midazolam 15 mg). O haloperidol 5 mg pode ser utilizado nessas ocasiões, mas neurolépticos fenotiazínicos, tais como a clorpromazina e a levomepromazina, devem ser evitados, pela redução significativa do limiar de convulsão. Quando o indivíduo apresenta um transtorno mental associado ao uso de substâncias de abuso, o quadro é mais grave e aumenta a chance de busca por tratamento. Mesmo quando os sintomas psíquicos sobressaem, há sempre a possibilidade de estarem relacionados com alterações clínicas, tais como hipoglicemia e distúrbios metabólicos, quadros confusionais desencadeados por infecções. Complicações clínicas e transtornos mentais associados são as apresentações mais frequentes (57,5%), seguidas das complicações cardiopulmonares (56,2%). Sobre as complicações neurológicas, 39,1% dos casos mais frequentes são crises convulsivas, sintomas neurológicos focais, cefaleias e perda transitória da consciência. Portanto, o diagnóstico psiquiátrico na emergência deve ser sindrômico ou sintomático, pois a abordagem está voltada para a sintomatologia psiquiátrica e há escassez de tempo e uma história pouco aprofundada. Não há consenso sobre qual é a dose de cocaína, muito menos de crack, necessária para desencadear problemas sérios à saúde ou mesmo à vida do usuário, mas acredita-se que o consumo ao redor de 2-4 mg/kg traga redução discreta do fluxo coronariano e aumento da mesma magnitude na frequência cardíaca e na pressão arterial. Além da toxicidade inerente à substância, a presença concomitante de doenças nos órgãos mais afetados pela ação simpatomimética da cocaína torna seus portadores ainda mais suscetíveis às complicações (coronariopatias, hipertensão arterial sistêmica, aneurismas, epilepsias e doença pulmonar obstrutiva crônica).

 

 

Dentre as complicações agudas relacionadas com o consumo de cocaína, a overdose é a mais conhecida e considerada emergência médica. Pode ser definida com a falência de um ou mais órgãos decorrentes do uso agudo da substância e consequente aumento de estimulação central e simpática. São sinais clínicos de overdose de cocaína: palpitações, sudorese, cefaleia, tremores, ansiedade, hiperventilação, espasmo muscular e sinais de superestimulação adrenérgica como midríase, taquicardia, hipertensão, arritmia e hipertermia. Pode evoluir para crises convulsivas, angina do peito com ou sem infarto, hemorragia intracraniana e rabdomiólise, levando à morte frequentemente por insuficiência cardíaca e/ou insuficiência respiratória. As complicações cardiovasculares decorrentes do uso de cocaína são as mais frequentes entre as não psiquiátricas, sendo a angina do peito a que atinge maior taxa, presente em 10% dos usuários. O infarto agudo do miocárdio (IAM) não é tão frequente. Cerca de um terço dos acidentes vasculares cerebrais em adultos jovens está associado ao consumo de drogas, sendo que, entre os indivíduos de 20 a 30 anos, esse índice chega a 90%. A convulsão, a complicação neurológica mais comum, atinge uma pequena parte dos usuários de cocaína que procuram as salas de emergência. Quanto às complicações pulmonares decorrentes do uso agudo de crack, os sintomas mais comuns, que se desenvolvem horas após o uso, são: dor torácica, dispneia, tosse seca ou com eliminação de sangue e/ou material escuro (resíduos da combustão) e febre. A agressão térmica, a inalação de impurezas, o efeito anestésico local e a vasoconstricção, que causam inflamação e necrose, são os principais responsáveis pelas lesões das vias aéreas. Hemoptise ocorre em 6% a 26% dos usuários. Derrames pleurais também podem estar presentes. Ainda há poucos estudos que relacionam diretamente o risco de tuberculose e outras infecções em usuários de crack e cocaína. A desintoxicação é uma abordagem de curta duração, de duas a quatro semanas, realizada tanto em ambiente ambulatorial/domiciliar quanto de internação. Essa abordagem tem sido cada vez mais valorizada dentro do processo de tratamento dos usuários, uma vez que parece aumentar a adesão aos tratamentos subsequentes.

Sistema Nervoso Central

Convulsões

Ocorrem em cerca de 3% dos usuários de cocaína. Podem ser generalizadas ou parciais, simples ou complexas. A maioria  são individuais, generalizadas, induzidas pela via intravenosa ou crack, e não estão associadas com quaisquer déficits neurológicos duradouros. A maioria das convulsões múltiplas ou focais  são causadas pela via  intranasal de cocaína  e estão associadas a uma complicação intracerebral aguda ou uso concomitante de outras drogas.O mecanismo de convulsões associadas à intoxicação cocaína não foi totalmente elucidado. Relatórios recentes enfatizam a interação de cocaína com sistemas glutamatérgicos e gabaérgico. As convulsões são uma das poucas complicações do uso de cocaína em que foi mostrado uma relação direta com a dose. Todas as vias de administração estão associados com convulsões e podem ser induzida por quantidades pequenas de cocaína. Uma vez que a intoxicação acaba, estes indivíduos não necessitam de terapia anticonvulsivante longo prazo. Embora a maioria das convulsões induzidas por cocaína são benignas e auto-limitada, as crises podem ser devido a outras complicações mais graves, como infarto e hemorragia intracraniana.

 

Mecanismos pelos quais a cocaína aumenta o risco de infarto agudo do miocárdio e de arritmias cardíacas.

 

Doenças Cerebrovasculares

Podem ser secundária a etiologia arterial ou venosa. As complicações arteriais incluem AVE isquêmico ou hemorrágico. Manifestações hemorrágicas podem ser intraparenquimatosas ou hemorragia subaracnóide. Manifestações hemorragicas ocorre cerca de duas vezes mais que isquêmicas. Quando os sinais neurológicos estão presentes, estudos de imagem mostram resultados associados com anormalidades neurológicas em quase 80% dos casos. Manifestações isquêmicas da cocaína estão relacionadas a vasoespasmo ou vasculite, e associam-se ao efeito procoagulante do fármaco, que aumenta a agregação de plaquetas pela depleção de ácido aracdônico e de tromboxano. Podem ser ainda de origem cardioembólica (complicações de endocardite por exemplo). Raramente, a inalação de cocaína pode também conduzir a hemorragia subaracnóide.

 

As hemorragias podem ser subcortical, pontina, ou subaracnóide e podem estar associadas com malformações, tumores ou aneurismas. Estão relacionados com o aumento transitório da pressão arterial induzido pela droga. Embora a maioria dos acidentes vasculares cerebrais induzidas por cocaína ocorrem em pacientes com menos de 50 anos, idade e hipertensão são considerados como fatores de risco nesses casos. A ruptura de aneurismas micóticos múltiplos e tromboses de grandes vasos foram descritos.

 

Distúrbios do Movimento

Uma inalação  única de cocaína em pacientes com síndrome de Tourette pode agravar o quadro clínico consideravelmente. Opsoclonia e mioclonia também são vistos após a inalação de cocaína. Usuários crônicos podem desenvolver reações distônicas acentuada durante a fase de retirada. Estes ataques diminuem rapidamente com a administração de HCl difenidramina. A distonia provavelmente é precipitado pela deficiência de dopamina funcional nestes pacientes.

Complicações Neuropsiquiátricas

Ocorrem em cerca de 40% dos usuários de cocaína. Distúrbios psiquiátricos incluem depressão, ideação suicida, paranóia, cleptomania, comportamento anti-social violento, violência com parceiro íntimo, catatonia, alucinações auditivas ou visuais. Alucinações podem ser simples ou complexas, afetando várias categorias sensoriais (por exemplo, visual, auditiva, cutânea e visceral, cinestésicas), e podem estar associada com delírios de perseguição. Ataques de podem ser explicados por hiperexcitabilidade límbico-neuronal.

Síndrome de Abstinência

A síndrome de abstinência é atualmente definida pelo CID-10 (OMS,1992) como “um conjunto de sintomas, de agrupamento e gravidade variáveis, ocorrendo em abstinência absoluta ou relativa de uma substância, após uso repetido e usualmente prolongado e/ou uso de altas doses daquela substância. O início e curso do estado de abstinência são limitados no tempo e relacionados ao tipo de substância e a dose que vinha sendo utilizada imediatamente antes da abstinência.” A neurobiologia, ao demonstrar alterações bioquímicas relevantes nos quadros de dependência e abstinência de substâncias como a cocaína, mais brandos em comparação ao álcool e heroína, conferiu uma base orgânica e anatômica aos sintomas mentais e comportamentais que ocorrem após a interrupção do uso crônico da cocaína.

Síndrome de Abstinência: Quadro Clínico

Substâncias psicoativas diferentes, tais como o álcool, morfina, nicotina e cocaína, compartilham sintomas de abstinência, com graus variados de intensidade e gravidade. Em 1986, Gawin e Kleber, após observarem sequencialmente 30 pacientes ambulatoriais, propuseram o primeiro modelo de apresentação e evolução clínica da síndrome de abstinência da cocaína. Dividiram-na em três fases: 1. Primeira fase: “crash” Referindo-se ao estado de humor do usuário, o crash instala-se logo após a interrupção do uso e pode se prolongar por cerca de 4 dias. O humor é caraterizado por disforia e/ou depressão, associado à ansiedade importante. Há diminuição global da energia, na forma de lentificação e fadiga. O craving é intenso e diminui ao longo de 4 horas. Segue uma necessidade de sono (hipersonia), dura vários dias e normaliza o estado de humor. 2. Segunda fase: “abstinência” A fase de abstinência propriamente dita pode durar até 10 semanas. A anedonia é um sintoma marcante durante esse período, em constraste com memórias da euforia provocada pelo uso da cocaína. A presença de fatores e situações desencadeadores de craving normalmente suplantam o desejo da abstinência e recaídas são comuns nessa fase. Memórias dos efeitos obtidos, pessoas, situações e locais relacionados ao uso, dinheiro, talco, espelhos, lâminas, seringas e cachimbos são alguns exemplos. A ansiedade também está presente nesse período. Outros sintomas são a hiper/hiposonia, hiperfagia, alterações psicomotoras, tais como tremores, dores musculares e movimentos involuntários. 3. Terceira fase: “extinção” Há resolução completa dos sinais e sintomas físicos. O craving é o sintoma residual, que aparece eventualmente, condicionado a lembranças do uso e seus efeitos psíquicos. Seu desaparecimento é gradual: pode durar meses e até anos. Reforçar a capacidade do paciente experimentar o fenômeno sem recair é fundamental.

 

NATALHA BRISTOT PAUROSI– médica, formada pela IIa turma-Faculdade de ciências da Saúde-UFGD

 

Referências  Bibliográficas

  • Agarwal P., Berman S. A., Sem S. Neurologic Effects of Cocaine Follow-up. Medscape. 2015.
  • Marques A. C. P. R., Ribeiro M., Laranjeira R. R., Andrada N. C. A. Abuso e dependência: crack. Associação brasileira de psiquiatria. 2011.
  • Nelson L., Odujebe O., Traub S. J., Burns M. M., Grayzel J. Cocaine: acute intoxication. UpToDate. 2016

 

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