Impulsividade: quando a gente se joga sem pensar- por Christiane Dias dos Anjos Cunha

Por que algumas pessoas têm medo e refletem demoradamente entes de tomarem qualquer pequena decisão, enquanto outras agem aparentemente sem pensar? Por que algumas pessoas tomam atitudes sabidamente autodestrutivas por não conseguirem obter controle sobre seus impulsos? Por que algumas pessoas inteligentes e críticas ficam presas a vida toda num círculo vicioso de decisões erradas, enquanto que a mínima premeditação já lhes apontaria o erro? é o dilema Hamlet versus Macbeth (veja fianl do texto).

O estudo sobre a impulsividade mostrou claramente a falta de uma definição objetiva e sistematizada do que, de fato, seja essa entidade, a fim de que se permita uma melhora na maneira como lidamos com ela. Na prática, nos aproximamos de sua definição usando-se múltiplos diferentes domínios conceituais, porém enfraquecemos sua objetividade. (Congdon, 2008). Pode-se tê-la como comportamentos ou respostas realizadas de maneira prematura, não havendo uma verdadeira análise de possíveis conseqüências, confluindo enormemente para resultados indesejáveis e até deletérios. (Daruna, 1993) Indo além, enxerga-se a impulsividade como a ação de agir em resposta a estímulos internos e externos, com a diminuição da recompensa devido a conseqüências adversas para si ou para outrem. (Moeller, 2001). Ações impulsivas são pobremente concebidas e prematuramente expressadas, colocando a pessoa em riscos desnecessários. (Daruna,1993; Winstanley 2006), abrangem uma  variedade de comportamentos e resultam de uma falha na inibição motora por uma predisposição individual (Dalley, 2011; Evenden, 1999) Recentemente criou-se uma definição multidimensional de impulsividade, o modelo UPPS, que parte da construção de 4 fatores: urgência; (falta de) perseverança; (falta de) premeditação; sensação de busca. (Whiteside,2001). Diante de toda essa diversidade de ideias, fica claro a necessidade de ser mais objetivo na caracterização do termo impulsividade, buscando diferenciá-la de conceitos próximos já existentes, como o instinto, e criando novos termos, se assim for necessário, a fim de se explicar coisas novas.

 

Na tentativa de melhor compreender o que se entende hoje por impulsividade, este artigo buscou juntar os vários tipos de classificações para esse termo. Verificou-se que ela pode ser dividida em duas dimensões majoritárias, incluindo ações compulsivas/desinibidas, geralmente referentes a um contexto de comportamento impulsivo, e também a realização de ações impulsivas, relacionada uma escolha impulsiva. . (Avila, 2004; Franken, 2006; Winstanley,2006). Outra classificação encontrada na literatura separa a impulsividade motora, incluindo inibição da resposta motora alcançada por uma falha em parar uma resposta já iniciada e uma alta ocorrência de resposta prematura ou antecipada e a impulsividade de decisão, abrangendo um atraso do bloqueio da impulsividade reflexa, em que se encontram mecanismos de escolha cognitiva com a tendência em fazer rápidas decisões sem consideração adequada de alternativas. (Dalley, 2011).

Uma questão é compreender como atitudes impulsivas podem surgir na personalidade de uma pessoa. Uma das possibilidades é o abuso de drogas, que modifica a expressão gênica em circuitos de recompensa do cérebro. Renthal e cols. (2008) mostraram que exposições repetidas ao psicoestimulante cocaína desencadearam alterações nos níveis de acetilação, fosforilação e metilação de histonas no nucleus accumbens e sugeriram o envolvimento dessa droga na alteração da personalidade do usuário. A cocaína foi responsável pelo aumento da expressão de genes no nucleus accumbens, através da acetilação ou desativação da desacetilação, a fim de promover uma plasticidade transcricional e a numerosa expressão de transcriptores associados à droga. Esses são mecanismos epigenéticos e poderiam explicar a durabilidade das alterações neuronais sob exposição crônica a drogas. Entretanto, ainda é obscuro quanto tempo de uso de cocaína é preciso para que as mudanças na cromatina persistam. (Maze,2011).

 

 

Outro possível mecanismo que explicaria a impulsividade seria a deficiência na transmissão de norepinefrina e dopamina ( Volkow, 2007; Solanto,2002; Castellanos,2002; Arnsten, 2011). Além desses mecanismos, a alta impulsividade pode ser causada por uma integração sináptica defeituosa de aferentes dopaminérgicos e glutamaergicos, especialmente nas colunas dendríticas de neurônios GABA-érgicos espinhais médios. (Kalivas,2011).

 

No estudo das regiões cerebrais envolvidas na impulsividade, encontramos anormalidades funcionais no Córtex Pré-Frontal e Striatum. Além disso, pesquisas implicam o nucleus accumbens como uma região-chave do cérebro envolvida na expressão da impulsividade Observamos um postulado funcional que envolve a via glutamatérgica, envolvendo amígdala, hipocampo, núcleos do tálamo e córtex pré-frontal, juntos com a aferência dopaminérgica do sistema dopaminérgico mesolímbico para o nucleus accumbens. (Kreitzer, 2008). A integração sináptica no nucleus accumbens é governada por aferentes dopaminérgicos e glutamaergicos, determinando o comportamento (Goto, 2005; Wu, 1993; Groenewegen,1999).

Uma reconstrução tridimensional através de ressonância magnética permitiu constatar a existência de significante redução de densidade da massa cinzenta no lado esquerdo do nucleus accumbens central nos ratos classificados como tendo “alta impulsividade” se comparados com ratos de “baixa impulsividade”, diferença esta não observada no lado direito da mesma estrutura. (Caprioli, 2014). Outro aspecto marcante foi a constatação de níveis significativamente baixos de glutamato-descarboxilase (GAD65/67) assim como marcador dendritico de microtubulo associado a proteína (MAP2) e a coluna de espinofilina(spinophilin) marcada no lado esquerdo do nucleus accumbens central em ratos de “alta impulsividade”, quando  comparados com ratos de “baixa impulsividade”. Novamente, não se observam essas diferenças na região direita da mesma estrutura. Além disso, o estudo identificou uma correlação negativa entre os níveis de GAD65/67 e MAP2 no lado esquerdo do nucleus accumbens e impulsividade. Níveis de espinofilina na mesma região também mostraram uma tendência de correlação negativa com a impulsividade. Lesões seletivas no nucleus accumbens aumentaram a preferência impulsiva de ratos por recompensas pequenas e imediatas contra recompensas maiores, porém demoradas (Basar, 2010; Cardinal, 2001; Pothuizen, 2005; Bezzina, 2007; da Costa, 2009). Em humanos, estudos de neuroimagem funcional evidenciam alterações correlacionadas à escolha impulsiva na atividade estriatal ventral e no nucleus accumbens (Hariri, 2006; Ballard, 2009) e alteração na atividade striatal ventral em resposta a imediato e atraso à recompensa em pacientes com ADHD. (Plichta, 2009).

Dentre as patologias que envolvem a impulsividade, podemos encontrar as mais diversas, como o transtorno do déficit de atenção e hiperatividade (TDAH), em que os circuitos mais estudados são os sistemas dopamina-mesencéfalo e lócus ceruleus-norepinefrina (Bello,2015), a adição (por jogos, internet, álcool e drogas) – associada a inabilidade em manter em mente a motivação para gratificação tardia – (Claus, 2011; Setlow, 2009), cleptomania, suicídio, agressividade, transtorno de personalidade antissocial, transtorno de personalidade borderline, dentre outros.

Entendendo a impulsividade como uma entidade responsável por comportamentos muitas vezes prejudiciais ao indivíduo, é natural buscar uma terapia farmacológica, a fim de se evitar maiores danos. Na literatura pesquisada, encontramos o uso do psicoestimulante Metilfenidato (Ritalina), mais comumente utilizado para o tratamento do TDAH, que age ligando-se aos transportadores de dopamina e epinefrina e assim aumentando os níveis de de dopamina e epinefrina na sinapse.

A Atomoxetina (Strattera) foi o primeiro não-estimulante aceito nos Estados Unidos para o tratamento do TDAH. Trata-se aqui de um inibidor seletivo do transportador de norepinefrina, que aumenta os níveis sinápticos de norepinefrina e dopamina nas regiões do cérebro com baixa expressão do transportador de dopamina. (Carboni, 2004; Stahl, 2003). A Clonidina (Kapvay) provoca melhora na atenção e redução de comportamentos impulsivos através de ações nos receptores adrenérgicos pós-sinápticos alfa-2  no córtex pré-frontal, mas a epinefrina também modula a liberação de NE pela ação inibidora nos neurônios lócus ceruleus-epinefrina (Sallee, 2010). A Guanficina XR (Intuniv) é um fármaco que atua sobre os receptores adrenérgicos alfa-2 agonistas no SNC ( Uhlen, 1991), aumentando especificamente a atividade cortical central e frontal e a sinalização noradrenergica central, melhorando a memória de trabalho, enquanto atos estimulantes, em partes, no sistema DA-mesencéfalo fortalecem os déficits de recompensa ocorridos no ADHD.

 

No intuito de saber identificar, classificar e quantificar pessoas impulsivas, surgiram vários questionários para serem respondidos pelos pacientes. São inúmeros e com singularidades em relação aos outros. Um dos mais conhecidos é a Escala de Impulsividade de Barratt (BIS-11), um questionário de auto-avaliação, apresentando três dimensões de impulsividade (motora, cognitiva e não-planejada) (Barratt, 1959; Patton,1995). Outro instrumento é o UPPS, baseado no modelo de 5 fatores de personalidade (Costa,1992), sendo que 4 deles podem ser mensurados (urgência, premeditação, perseverança e sensação de busca). Já o DEX, avalia a disfunção executiva através de uma simples pergunta, tendo a definição de impulsividade como agir sem pensar e realizar a primeira coisa que vier a mente.  (Burgess,1996). O Experimential Delay Task (EDT) avalia o atraso ao “desconto” da impulsividade em tempo real, definindo-se este por preferência por recompensas imediatas menores àquelas maiores, porém  mais demoradas. (Reynolds, 2004).

O Padua Inventory (PI) é uma escala de 60 questões que quantifica tendências obsessivas e compulsivas como equivalente de prejuízo do controle mental (Sanavio, 1988; Sternberger, 1990). Já no instrumento Balloon Analog Risk Task (BART), cada participante infla seu balão virtual (associado ao aumento monetário de recompensa) que pode crescer ainda mais ou explodir, implicando em tomada de decisão com avaliação de risco (Lejuez, 2002). O Sensitivity to Punishment and Sensitivity to Reward Questionnaire (SPRSQ), um questionário de 48 ítens, que mede a impulsividade ou sensibilidade à recompensa e a ansiedade, ou sensibilidade à punição  (Torrubia, 2001). O Sensation Seeking Scale (SSS Form V) é um questionário de 40 ítens que avalia quatro domínios, incluindo animação, experiência de busca, desinibição e suscetibilidade ao tédio (Zuckerman,1979). Para finalizar, temos o Behavioral Inhibition/Activation System (BIS/BAS): questionário de 24 questões pontuados numa escala de 4 pontos, medindo a sensibilidade à punição e à recompensa (Carver, 1994).

Concluímos que há necessidade de melhor definição do conceito de impulsividade e de melhor entendimento dos aspectos genéticos e epigenéticos com ele envolvidos. Seria a impulsividade apenas um traço deletério e perigoso, ou também, ao menos até certo grau, algo positivo, conservado no decorrer da evolução, que incandesce as nossas mentes e nos impulsiona ara o desconhecido, aceitando riscos e vencendo o medo, o comodismo e a inércia?

Em duas  de suas tragédias, Shakespeare cria, por um lado, a personagem Hamlet-que constantemente hesita e fica a maior parte do tempo inerte e preso em suas meditações e, por outro lado, o impulsivo Macbeth, que não premedita em nenhum momento suas violentas ações, cometendo um assassinato após o outro e caminhando conscientemente para a autodestruição. Ambas as personagem são vítimas das suas próprias escolhas e de suas mentes.

Kenneth Branagh in Hamlet-he British actor and director Kenneth Branagh holding a skull in his hand in Hamlet. 1996 (Photo by Mondadori Portfolio via Getty Images)

Ian Lake as Macbeth in Macbeth. Photography by David Hou.

 

 

 

Arnsten A.F., Pliszka S.R. Catecholamine influences on prefrontal cortical function: Relevance to treatment of attention deficit/hyperactivity disorder and related disorders. Pharmacol Biochem Behav. 2011;99:211–216.

Avila C, Cuenca I, Felix V, Parcet MA, Miranda A. Measuring impulsivity in school-aged boys and examining its relationship with ADHD and ODD ratings. J Abnorm Child Psychol. 2004;32(3):295–304.

Barratt E.S. Anxiety and impulsiveness related to psychomotor efficiency. Percept. Mot. Skills. 1959;9:191–198. doi: 10.2466/pms.1959.9.3.191.

Ballard K., Knutson B. Dissociable neural representations of future reward magnitude and delay during temporal discounting.Neuroimage. 2009;45:143–150.

Basar K., Sesia T., Groenewegen H., Steinbusch H.W., Visser-Vandewalle V., Temel Y. Nucleus accumbens and impulsivity. Prog Neurobiol. 2010;92:533–557.

Bello NT. Clinical utility of guanfacine extended release in the treatment of ADHD in children and adolescents. Patient preference and adherence. 2015;9:877-885. doi:10.2147/PPA.S73167.

Bezzina G., Cheung T.H., Asgari K., Hampson C.L., Body S., Bradshaw C.M. Effects of quinolinic acid-induced lesions of the nucleus accumbens core on inter-temporal choice: A quantitative analysis.Psychopharmacology (Berl) 2007;195:71–84.

Burgess P.W., Alderman N., Wilson B.A., Evans J.J., Emslie H. Validity of the Battery: Relationship between Performance on the BADS and Ratings of Executive Problems. Thames Valley Company; St-Edmunds, UK: 1996.

Caprioli D, Sawiak SJ, Merlo E, et al. Gamma Aminobutyric Acidergic and Neuronal Structural Markers in the Nucleus Accumbens Core Underlie Trait-like Impulsive Behavior. Biological Psychiatry. 2014;75(2):115-123. doi:10.1016/j.biopsych.2013.07.013.

Carboni E, Silvagni A. Dopamine reuptake by norepinephrine neurons: exception or rule? Crit Rev Neurobiol.2004;16(1–2):121–128.) / (Stahl SM. Neurotransmission of cognition, part 3. Mechanism of action of selective NRIs: both dopamine and norepinephrine increase in prefrontal cortex.J Clin Psychiatry. 2003;64(3):230–231.

Cardinal R.N., Pennicott D.R., Sugathapala C.L., Robbins T.W., Everitt B.J. Impulsive choice induced in rats by lesions of the nucleus accumbens core.Science. 2001;292:2499–2501.

Carver CS, White TL. Behavioral Inhibition, Behavioral Activation, and Affective Responses to Impending Reward and Punishment: The BIS/BAS Scales. Journal of Personality and Social Psychology.1994;67(2):319–333.

Castellanos F.X., Tannock R. Neuroscience of attention-deficit/hyperactivity disorder: The search for endophenotypes. Nat Rev Neurosci.2002;3:617–628.

Claus E.D., Kiehl K.A., Hutchison K.E. Neural and behavioral mechanisms of impulsive choice in alcohol use disorder.Alcohol Clin Exp Res. 2011;35:1209–1219.

Congdon E, Canli T. A neurogenetic approach to impulsivity. J Pers.2008;76(6):1447–83.

da Costa Araujo S., Body S., Hampson C.L., Langley R.W., Deakin J.F., Anderson I.M. Effects of lesions of the nucleus accumbens core on inter-temporal choice: Further observations with an adjusting-delay procedure. Behav Brain Res.2009;202:272–277.

Costa P.T., McCrae R.R. Revised NEO Personality Inventory (NEO-PI-R) and NEO Five-Factor Inventory (NEO-FFI): Professional Manual. Psychological Assessment Resources; Odessa, FL, USA: 1992.

Dalley J.W., Everitt B.J., Robbins T.W. Impulsivity, compulsivity, and top-down cognitive control. Neuron. 2011;69:680–694.

Daruna J.H., Barnes P.A. A Neurodevelopmental View of Impulsivity. American psychological association; Washington, DC, USA: 1993.

Evenden J.L. Varieties of impulsivity.Psychopharmacology Berl 1999;146:348–361.

Franken IH, Muris P, Georgieva I. Gray’s model of personality and addiction. Addict Behav. 2006;31(3):399–403.

Goto Y., Grace A.A. Dopaminergic modulation of limbic and cortical drive of nucleus accumbens in goal-directed behavior. Nat Neurosci. 2005;8:805–812.

Groenewegen H.J., Wright C.I., Beijer A.V., Voorn P. Convergence and segregation of ventral striatal inputs and outputs. Ann N Y Acad Sci. 1999;877:49–63.

Hariri A.R., Brown S.M., Williamson D.E., Flory J.D., de Wit H., Manuck S.B. Preference for immediate over delayed rewards is associated with magnitude of ventral striatal activity. J Neurosci.2006;26:13213–13217.

Kalivas P.W., Volkow N.D. New medications for drug addiction hiding in glutamatergic neuroplasticity. Mol Psychiatry.2011;16:974–986.

Kreitzer A.C., Malenka R.C. Striatal plasticity and basal ganglia circuit function.Neuron. 2008;60:543–554.

Lejuez CW, Read JP, Kahler CW, Richards JB, Ramsey SE, Stuart GL, Strong DR, Brown RA. Evaluation of a behavioral measure of risk taking: the Balloon Analogue Risk Task (BART) J Exp Psychol Appl.2002;8(2):75–84.

Maze I, Nestler EJ. The epigenetic landscape of addiction. Annals of the New York Academy of Sciences. 2011;1216:99-113. doi:10.1111/j.1749-6632.2010.05893.x.

Moeller, Barratt ES, Dougherty DM, Schmitz JM, Swann AC. Psychiatric aspects of impulsivity. Am J Psychiatry.2001;158(11):1783–93.)

Patton J.H., Stanford M.S., Barratt E.S. Factor structure of the barratt impulsiveness scale. J. Clin. Psychol.1995;51:768–774. doi: 10.1002/1097-4679(199511)51:6<768::AID-JCLP2270510607>3.0.CO;2-1.

Plichta M.M., Vasic N., Wolf R.C., Lesch K.P., Brummer D., Jacob C. Neural hyporesponsiveness and hyperresponsiveness during immediate and delayed reward processing in adult attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry.2009;65:7–14.

Pothuizen H.H., Jongen-Relo A.L., Feldon J., Yee B.K. Double dissociation of the effects of selective nucleus accumbens core and shell lesions on impulsive-choice behaviour and salience learning in rats. Eur J Neurosci. 2005;22:2605–2616.

Renthal W, Nestler EJ. Epigenetic mechanisms in drug addiction. Trends Mol Med. 2008;14:341–350.

Reynolds B, Schiffbauer R. Measuring state changes in human delay discounting: an experiential discounting task. Behav Processes. 2004;67(3):343–56.)

Sallee FR. The role of alpha2-adrenergic agonists in attention-deficit/hyperactivity disorder. Postgrad Med. 2010;122(5):78–87.

Sanavio E. Obsessions and compulsions: the Padua Inventory. Behav Res Ther.1988;26(2):169–77.

Setlow B., Mendez I.A., Mitchell M.R., Simon N.W. Effects of chronic administration of drugs of abuse on impulsive choice (delay discounting) in animal models. Behav Pharmacol.2009;20:380–389.

Solanto M.V. Dopamine dysfunction in AD/HD: Integrating clinical and basic neuroscience research. Behav Brain Res.2002;130:65–71

Stahl SM. Neurotransmission of cognition, part 3. Mechanism of action of selective NRIs: both dopamine and norepinephrine increase in prefrontal cortex.J Clin Psychiatry. 2003;64(3):230–231.

Sternberger LG, Burns GL. Obsessions and compulsions: psychometric properties of the Padua Inventory with an American college population. Behav Res Ther.1990;28(4):341–5.

Torrubia R, Avila C, Molto J, Caseras X. The Sensitivity to Punishment and Sensitivity to Reward Questionnaire (SPRSQ) as a measure of Gray’s anxiety and impulsivity dimensions. Personality and Individual Differances. 2001;31(6):837–862.

Uhlen S, Wikberg JE. Delineation of rat kidney alpha 2A- and alpha 2B-adrenoceptors with [3H]RX821002 radioligand binding: computer modelling reveals that guanfacine is an alpha 2A-selective compound. Eur J Pharmacol.1991;202(2):235–243.

Volkow N.D., Wang G.J., Newcorn J., Telang F., Solanto M.V., Fowler J.S. Depressed dopamine activity in caudate and preliminary evidence of limbic involvement in adults with attention-deficit/hyperactivity disorder. Arch Gen Psychiatry. 2007;64:932–940.

Winstanley CA, Eagle DM, Robbins TW. Behavioral models of impulsivity in relation to ADHD: translation between clinical and preclinical studies. Clin Psychol Rev.2006;26(4):379–95.

Whiteside S.P., Lynam D.R. The Five Factor Model and impulsivity: Using a structural model of personality to understand impulsivity. Personal. Individ. Differ.2001;30:669–689. doi: 10.1016/S0191-8869(00)00064-7.

Winstanley CA, Eagle DM, Robbins TW. Behavioral models of impulsivity in relation to ADHD: translation between clinical and preclinical studies. Clin Psychol Rev.2006;26(4):379–95.

 

Wu M., Brudzynski S.M., Mogenson G.J. Functional interaction of dopamine and glutamate in the nucleus accumbens in the regulation of locomotion. Can J Physiol Pharmacol. 1993;71:407–413.

Zuckerman M, Neeb M. Sensation seeking and psychopathology. Psychiatry Res.1979;1(3):255–64.

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