abr 15 2018

ALTERAÇÕES DO ÁLCOOL NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL E PERIFÉRICO, POR  LETÍCIA TEIXEIRA

Wine’s first appearance dates from 6000 BC in Georgia. Evidence of alcoholic beverages has also been found dating from 3150 BC in ancient Egypt, 3000 BC in Babylon, 2000 BC in pre-Hispanic Mexico, and 1500 BC in Sudan. There are alcohol recipes on clay tablets and art from Mesopotamia showing people drinking beer from large vats and pots.https://funnyjunk.com/History+of+alcohol/funny-pictures/5446711/

INTRODUÇÃO

O álcool é a substância psicoativa mais utilizada em nossa sociedade. Apresenta, por isso maior número de complicações relacionadas ao uso continuado ou abusivo ou à interrupção em usuários crônicos. O álcool tem ação antagonista aos receptores NMDA e agonista dos receptores GABA.

In medieval Europe, alcoholic beverages were used to combat water borne diseases such as cholera. Although the ethanol itself is known to kill bacteria, it was the boiling of the beverage itself that was important in killing most of the microorganisms.
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INTOXICAÇÃO ALCOÓLICA

Sinais precoces: euforia, flutuação de humor, desinibição social, ataxia leve, nistagmo, disartria, rubor facial, taquicardia e midríase.

Sinais tardios: coma, hiporreflexia, depressão respiratória e hipotensão arterial.

Conduta:

  • interrupção da ingesta de álcool
  • glicemia capilar (caso não disponível, infundir via endovenosa 50 a 100g glicose); deve-se infundir 100mg de tiamina antes de corrigir a glicemia pois a glicose pode depletar os níveis de tiamina, induzindo encefalopatia de wernicke
  • Reposição de tiamina
  • Hidratação e correção de distúrbios hidroeletrolíticos.

 

The ancient physicians (in India) also adopted a prudently balanced view of drinking. They warned against excessive drinking, noting that alcohol was prone to increase pitta (bile) and cloud one’s judgment. The physicians also believed that the excessive intake of alcohol may damage physical appearance and vitality by subjugating the kapha and vata elements in the human body. (According to Ayurveda, vata, pitta and kapha are the three biological energies in a person’s constitution). The physicians pragmatically concluded that a light wine mixed with fruit may be enjoyed with friends during the winter and spring months. They advised that alcohol should be avoided during the summer and rainy season. Medical treatises of Charaka, one of the principal contributors to Ayurveda, list 84 such intoxicating beverages made from grains, honey, sugarcane, sap from the coconut and palmyra trees, and from fruits like grapes, mangoes, dates and ber, and flowers like mahua and kadamba. Of these madhira, or wine, was made using natural sugar such as honey, jaggery or molasses as a base to which the juices of dhataki flowers were added for flavour. Asavas (an infusion) were created out of extracts of flowers and fruits. Three types of distilled drinks are mentioned: sura, madya and shidhu.
https://scroll.in/article/834765/from-the-vedic-age-to-the-mughals-and-the-raj-the-colourful-history-of-alcohol-consumption-in-india

 

SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA

Paciente em risco são aqueles que ingerem mais de 14 doses/semana (homens) ou mais de 7 doses/semana (mulheres).

O uso crônico do álcool acarreta neuroadaptação em que há down regulation do receptor GABA e upregulation dos receptores NMDA. A suspensão abrupta do álcool não fornece tempo suficiente para readaptação neuronal, resultando, em sintomas excitatórios.

Sinais clínicos: Tremor (sinal mais precoce e o mais importante em 24 a 36 horas) taquicardia, rubor facial, hiperreflexia.

A gravidade da síndrome de abstinência pode ser avaliada por uma escala mostrada na FIGURA 1. É classificada em leve se forem somados até 15 pontos, moderado se de 16 a 20 pontos e grave se mais de 20 pontos.

Conduta:

  • Manter paciente em local calmo e confortável
  • Reposição de tiamina 100mg/dia por 3 dias
  • Correção de glicemia e eletrólitos
  • Hidratação venosa e nutrição adequada
  • Benzodiazepínicos ( pacientes refratários às medidas acima); ação sedativa e profilática para possíveis convulsões.

Diazepam 10-20mg, via oral, 6/6h e retirada gradual em uma semana.

Lorazepam 1-4mg, via oral, 6/6h para pacientes com disfunção hepática.

 

CRISES CONVULSIVAS

Consequência da síndrome de abstinência ou de períodos de libação.

Geralmente são tônico-clônica generalizadas. 60% dos pacientes tem mais de 1 crise, 15% tem mais de 4 crises, 3%  evoluem para status epilepticus.

Conduta:

  • Diazepam nas crises
  • Sulfato de magnésio 1g 6/6h por 2 dias
  • Fenitoína 100mg 8/8h – convulsões múltiplas

 

  • TC crânio para pacientes com confusão mental, crises parciais, crises generalizadas reentrantes, 1º episódio convulsivo, história de TCE ou déficit focal.

 

DELIRIUM TREMENS

Quadro confusional agudo autolimitado

Geralmente 72h após a última ingesta de álcool, ocorre em cerca de 5% dos abstinentes.

Clínica:  sintomas de abstinência, desorientação tempo-espaço, prejuízo da memória recente, desagregação do pensamento, alucinação, delírio, afeto lábil

Conduta:

  • Manter paciente em ambiente com pouco estímulo e iluminado
  • Benzodiazepínicos
  • Haloperidol 5mg IM – sintomas alucinatórios
  • Não usar anticolinérgicos ( prometazina) – piora o quadro de delirium

 

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PELAGRA

Deficiência de Niacina ou triptofano (precursor)

Tríade clássica: dermatite + diarreia + demência

Demência: confusão mental, alucinações, paresia espástica, sinal de Babisnki, tremor, neurite óptica, polineuropatia e surdez.

Conduta:

  • Ácido nicotínico na dose de 100- 300 mg/dia três vezes ao dia.

 

SÍNDROME DE MARCHIAFAVA-BIGNAMI

Desmielinização do corpo caloso e da comissura anterior

Clínica: inespecífica, quadro demencial progressivo, irritabilidade e agressividade, confusão mental, abulia, espasticidade.

Tratamento: abstinência e suporte nutricional

 

ENCEFALOPATIA DE WERNICKE

Acomete 12,5% dos etilistas crônicos

Deficiência de vitamina B1 por ingesta, absorção, metabolismo e armazenamento.

Clínica: nistagmo (horizontal), paralisia ocular, diplopia, ataxia, amnésia anterógrada, confusão mental, hipotermia e hipotensão.

Diagnóstico clínico e teste terapêutico

Tratamento:

  • Tiamina 500mg em 100ml SF0,9% 3x dia por 3 dias
  • Sem melhora: 100mg/dia por vários dias
  • Com melhora: 250mg/dia por mais 3 dias

Profilaxia:

Pacientes em abstinência grave e desnutridos – 250mg/dia 3- 5 dias.

 

SÍNDROME AMNÉSTICA DE KORSAKOFF

Ocorre em etilistas crônicos na vigência de encefalopatia de Wernicke.

Clínica: Amnésia retrógrada e anterógrada, desorientação tempo-espaço, linguagem preservada.

Raramente se reverte com a reposição de B1

Reversão espontânea rara

 

DEGENERAÇÃO CEREBELAR ALCOÓLICA

Sequela a longo prazo de Síndrome Wernicke ou efeito tóxico direto do álcool

Perda de neurônios corticais cerebelares

Clínica: ataxia de marcha em semanas a meses, disartria, nistagmo

Tratamento: melhora de estado nutricional e reposição de tiamina

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NEUROPATIA ALCOÓLICA

Efeito direto do álcool ou devido às deficiências nutricionais

Clínica: polineuropatia sensitivo-motora distal e simétrica, fraqueza, dor, parestesia, cãibras, ataxia de marcha, disestesia em queimação, atrofia muscular, reflexos diminuídos, redução da sensibilidade vibratória, deformidades ósseas e lesão de pele

Tratamento:

  • Abstinência ao álcool
  • Suplementação de vitaminas do complexo B
  • Dor neuropática:

anticonvulsivantes e  antidepressivos tricíclicos

Letícia Teixeira-médica, formada pela XIIa turma-UFGD.

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