Síndrome da Fadiga Crônica na Infecção pelo HIV: Fisiologia, Manifestação Clínica e Qualidade de Vida – por Eduardo Kawamoto Amaraes e Kamila Fernandes Ferreira

por Eduardo Kawamoto Amaraes e Kamila Fernandes Ferreira 

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RESUMO: Com a Terapia Antirretroviral Altamente Eficaz (HAART) obtiveram-se grandes avanços no controle da infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) e redução da mortalidade a ela associada. Hoje a infecção pelo HIV mostra aspectos de uma doença crônica, e por isso precisa de uma nova abordagem, com a qualidade de vida (QV) sendo um dos focos terapêuticos. A QV pode ser afetada por muitos fatores, e um dos mais importantes é a fadiga. A fadiga crônica é um achado comum em pessoas vivendo com HIV (PVHIV), e sua base fisiopatológica ainda não está bem elucidada. Uma das principais teorias tenta vincular a origem da fadiga a uma desregulação nos níveis de citocinas, que podem levar ao comportamento doentio (“sickness behavior”). A terapêutica é mais focada no tratamento da sintomatologia. A síndrome da fadiga crônica (SFC) é facilmente confundida com depressão maior, pois há muitos sintomas comuns a ambas as doenças e ausência de marcadores biológicos específicos. Este artigo discute as bases fisiopatológicas da fadiga crônica em PVHIV e propõe possíveis marcadores biológicos para a SFC, permitindo assim a diferenciação da depressão maior.

 

PALAVRAS CHAVES: HIV, Qualidade de Vida, Síndrome da Fadiga Crônica.

 

1. INTRODUÇÃO

 

VÍRUS HIV INFECTANDO OS MACRÓFAGOS

 

O advento da Terapia Antirretroviral Altamente Eficaz (HAART) tem obtido grandes avanços no controle da Síndrome da Imunodeficiência Adquirida Humana (AIDS), com redução de sua mortalidade. Embora uma terapia que elimine a infecção pelo vírus HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana) ainda não exista, a HAART mostra-se capaz de limitar a replicação viral, aumentando a expectativa de vida de pessoas vivendo com HIV (PVHIV), hoje demonstrando mais aspectos de uma patologia crônica. Esta transformação acabou criando a necessidade de novas abordagens e metas terapêuticas, e assim como em outras doenças crônicas, a qualidade de vida hoje pode ser considerada um dos focos do tratamento. Sua importância pode ser confirmada por possuir uma relação positiva com um melhor prognóstico e maiores níveis de adesão ao tratamento (Reis et al, 2010; Geocze et al, 2010).

A OMS definiu Qualidade de Vida (QV) como a percepção do indivíduo de sua posição na vida no contexto da cultura e sistema de valores nos quais ele vive e em relação aos seus objetivos, expectativas, padrões e preocupações (The WHOQOL Group, 1995). Trata-se de uma definição subjetiva, ampla, que inter-relaciona o meio ambiente com aspectos físicos, psicológicos, nível de independência, relações sociais e crenças pessoais (Fleck MPA et al, 1999; Fleck, 2000).

A avaliação da qualidade de vida é feita por questionários desenvolvidos pela OMS, alguns gerais, como o WHOQOL-100, e outros específicos para determinadas doenças ou condições especiais, como o WHOQOL-Old, WHOQOL-HIV e HAT-QoL, Os dois últimos são específicos para populações de pessoas vivendo com HIV/AIDS (PVHIV) (WHOQOL Group, 1998; Holmes, Shea, 1998). Infelizmente o uso destes instrumentos é dificultado na prática clínica, principalmente devido ao tempo que a aplicação de tais testes consomem e ao fato de que eles nunca irão captar os aspectos da vida que são importantes para um indivíduo (Higginson, Carr, 2001).

Existem diversos fatores que podem influenciar a qualidade de vida de PVHIV. Percebe-se a existência tanto de fatores positivos, quanto negativos, e alguns são específicos à infecção pelo HIV, enquanto outros são percebidos em diversas outras populações. Percebeu-se que a QV possuía relação direta com a renda mensal familiar, o nível de escolaridade do indivíduo e a espiritualidade (Silva et al, 2010; Santos et al, 2007). Fatores que elevaram a QV foram presença de suporte social adequado, trabalho com vínculo empregatício, relação estável com parceiro, prática de atividades físicas e mais de dois anos desde o diagnóstico da infecção (Reis et al, 2010; Santos et al, 2007; Marcellin et al, 2007; Andrinopoulos et al, 2011). Os principais fatores que demonstraram possuir uma relação de piora na qualidade de vida são presença de outras doenças crônicas, sofrimento devido ao estigma social associado à infecção pelo HIV, alcoolismo, comportamento sexual de risco, presença de doenças psiquiátricas, e a fadiga (Reis et al, 2010; Santos et al, 2007; Marcellin et al, 2007; Andrinopoulos et al, 2011). Não se estabeleceu ainda definitivamente relações diretas entre a carga viral do indivíduo, evolução da doença para o estágio de AIDS ou taxa de linfócitos TCD4+, com alguns estudos demonstrando uma relação direta, enquanto outros mostram relação inversa ou mesmo nenhuma relação entre estes fatores (Jong et al, 2010; Henderson et al, 2005).

A síndrome da fadiga crônica é uma doença caracterizada por fadiga incapacitante profunda com duração mínima de 6 meses e acompanhada por numerosos sintomas neuropsiquiátricos, reumatológicos e infecciosos (Norheim et al, 2011). O diagnóstico é feito pela presença de fadiga persistente ou recorrente com início definido e no mínimo quatro queixas subjetivas específicas (prejuízo substancial na memória de curto prazo e na concentração, dor de garganta, sensibilidade nos linfonodos cervicais ou axilares, dor muscular, dor nas articulações sem evidência de artrite, dores de cabeça de tipo diferente – em relação ao padrão e à severidade – do que costumeiramente o paciente apresentava, sono não restaurador, mal-estar pós-exercício de duração maior que 24 horas) (Zorzanelli, 2010; Afari, Buchwald, 2005).

A SFC é uma síndrome heterogênea com diferentes substratos fisiopatológicos que se manifestam com sintomas semelhantes (Norheim et al, 2011; Afari, Buchwald, 2005). É um achado comum em PVHIV, e acaba por afetar diversos aspectos da vida do paciente, provocando reduções significativas em sua QV (Breitbart  et al , 1998). Sabe-se que a fadiga crônica provoca o isolamento social, reduz o apetite e motricidade, além de induzir distúrbios no sono, similarmente ao “sickness behaviour”. O “sickness behavior” é um conjunto de modificações fisiológicas e comportamentais ocasionados por uma doença, que junto com a febre e alterações neuroendócrinas, representa uma estratégia altamente organizada do organismo para combater a infecção (Alves, Palermo-Neto, 2010; Dantzer, 2009). É desencadeado pelas citocinas pró-inflamatórias produzidas por células ativadas do sistema imune inato em contato com Patógenos Específicos Associados a Padrões Moleculares (PAMPs). Estas citocinas incluem principalmente Interleucina (IL) 1 (IL-1α e IL-1β), IL-6, e do Fator de Necrose Tumoral Alfa (TNF-α) (Alves, Palermo-Neto, 2010; Dantzer, 2009). O “sickness behaviour” é mecanismo evolutivo desenvolvido por animais na presença de doenças infecciosas, que visa conter a propagação da doença e contribui para uma recuperação mais rápida (Broderick et al, 2010; Norheim et al, 2011; Alves, Palermo-Neto, 2010).

 

2 FADIGA CRÔNICA: FISIOPATOLOGIA E RELAÇÃO COM O HIV

 

A fadiga é um sintoma comum em diversas condições, como em doenças inflamatórias crônicas, doenças infecciosas, neurológicas, psiquiátricas e em neoplasias. Muitos estudos têm sido realizados para encontrar a causa da síndrome. No entanto, a fisiopatologia não está esclarecida (Norheim et al, 2011; Afari, Buchwald, 2005).

Muitos investigadores têm postulado que a síndrome da fadiga crônica é uma condição de etiologia complexa e multifatorial. Alguns elementos podem predispor um indivíduo a desenvolver a síndrome, enquanto outros podem precipitar, ou perpetuar a doença (Norheim et al, 2011; Afari, Buchwald, 2005; Cho, Wessely, 2005).

A hipótese mais aceita é que a SFC é uma condição causada pela interação de infecções virais comuns e fatores de susceptibilidade individuais, tais como genético, a função do sistema imunológico, personalidade e características psicológicas. (Norheim et al, 2011; Cho, Wessely, 2005; Chen et al, 2008; Morris, Maes, 2012). As principais teorias indicam uma possível relação com desregulação de citocinas (Norheim et al, 2011; Schifitto et al, 2011; Fletcher et al, 2009; Broderick et al, 2010).

Vários estudos buscam detectar as principais alterações nos pacientes com SFC e assim descobrir uma possível base patológica. Uma teoria bastante discutida é a da origem inflamatória (Norheim et al, 2011). As interleucinas com atividade pró-inflamatórias, principalmente as IL-1 e 6, assim como as citocinas com propriedades anti-inflamatórias, como a IL-10, já foram identificadas em níveis elevados em diversas pesquisas sorológicas em pacientes com SFC (Broderick et al, 2010; Norheim et al, 2011; Chen et al, 2008; Fletcher et al, 2009; Nakamura et al, 2010). Outras citocinas encontradas em níveis elevados foram as IL4, IL5, Interferon Alfa (IFN- α), Linfotoxina Alfa (LT-α), Fator de Transformação do Crescimento Beta (TGF- β), e as em níveis reduzidos foram IL-8, 12 e 13 (Chen et al, 2008; Fletcher et al, 2009; Nakamura et al, 2010). Curiosamente, enquanto alguns estudos demonstraram que determinadas citocinas estavam elevadas nos pacientes, outros estudos demonstraram que esta alteração não ocorria, ou mesmo que tal citocina se encontrava diminuída. Muitos estudos criticam a falta de uma padronização nas análises e métodos de quantificação dessas citocinas como causadoras destas divergências (Chen et al, 2008; Fletcher et al, 2009; Nakamura et al, 2010). Alguns estudos encontraram níveis elevados de elastase neutrofílica (PMN-Elastase), a qual é capaz de levar a um processo de inflamação cíclica, estando elevada em outras patologias como a artrite reumatoide (Maes et al, 2012).

A micróglia é facilmente ativada, sendo importante na manutenção da homeostase do SNC. Sua ativação pode dar inicio a diversas funções do sistema imune, tais como a fagocitose e produção de citocinas, levando a neuroinflamação (Furr, Marriott, 2012; Smith et al, 2012). Vírus podem ativar os receptores do tipo Toll-like das células da glia, assim como outros mecanismos de imunidade inata, provocando a produção de citocinas pró-inflamatórias como o fator nuclear kappa beta (NF- κβ), IFN e TNF-α (Furr, Marriott, 2012). Assim que tenha inicio a neuroinflamação, se os níveis de IL-1 e 6, TNF- α e agentes de estresse oxidativo continuarem elevados cronicamente, pode ocorrer a SFC (Morris, Maes, 2012).

A infecção pelo HIV altera o funcionamento normal do sistema imunológico, com o acúmulo de macrófagos ativados/ micróglia no SNC infectados e ativos. A ativação destas células provoca a inflamação local e sistêmica, através da redução da barreira hemato-encefálica (BHE) e da produção de produtos reativos de oxigênio (Morris, Maes, 2012). Tais produtos levam à lesão mitocondrial, lesão da membrana plasmática ou mesmo lesão no DNA celular. Estas lesões podem levar a processos auto-imunes, com a produção de citocinas pró-inflamatórias, as quais desregulam o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. A desregulação deste eixo leva a maior desregulação dos níveis de citocinas, as quais podem levar à desregulação do metabolismo da glicose e do funcionamento do sistema nervoso autônomo por lesões mitocondriais (Morris, Maes, 2012; Norheim, Jonsson, Omdal, 2011).  Outro dado importante é saber que o aumento de produtos reativos de oxigênio e nitrogênio, aumento de citocinas pró-inflamatórias como o TNF- α e redução do ATP pode levar à depleção da glutationa, que acompanha um bloqueio no ciclo de metilação. A redução dos níveis de glutationa é um dado comum em pacientes com SFC (Morris, Maes, 2012).

Em PVHIV, percebeu-se que a infecção viral acabava por alterar algumas destas citocinas, como a IL-1, IL-6 e TNF- α. Tais citocinas são capazes de elevar a replicação viral nos macrófagos e linfócitos T CD4, fazendo, portanto parte de mecanismos desenvolvidos pelo vírus para potencializar sua infecção (Yadav, Collman, 2009; Kramer-Hämmerle, 2005; Merril, 1993). A glicoproteína de membrana do vírus HIV, gp120, demonstrou possuir relação direta com aumento dos níveis de produção de interleucinas e TNF- α. Já a proteína viral tat demonstrou maiores relações com elevação do TNF- α (Yadav, Collman, 2009; Kramer-Hämmerle, 2005). As alterações provocadas na barreira hemato-encefálica, bem como o mecanismo de “cavalo de Tróia” utilizado pelo vírus para adentrar o sistema nervoso central (SNC) também induzem elevação das citocinas, não somente no local, mas também em todo o corpo do indivíduo (Merril, 1993).

 

 

 

2.1 A FADIGA CRÔNICA E OS GÂNGLIOS DA BASE

 

gânglios da base

Estudos usando imagens de ressonância magnética (MRI) e tomografias por emissão de pósitrons (PET) com fluorodeoxiglicose sugerem que os gânglios basais são particularmente vulneráveis à infecção pelo HIV (Theodore et al, 2007; Capuron et al, 2007). Neuropatologia também confirma que o HIV tem propensão a invadir áreas cerebrais subcorticais, particularmente gânglios da base (Wang et al, 2004). A lesão nos neurônios dopaminérgicos pode ser resultado da ação de proteínas neurotóxicas do HIV e de uma cascata complexa de citocinas, excitotoxinas, e radicais livres desencadeadas por macrófagos e astrócitos infectados pelo vírus (Wang et al, 2004).

Patologias que envolvem os gânglios da base têm exibido expressão aumentada de citocinas pró-inflamatórias e abundância de receptores para essas citocinas nesse circuito. (Capuron et al, 2007). A infusão crônica de um potente indutor da cascata de citoquinas pró-inflamatória no cérebro de rato demostrou uma degeneração progressiva e seletiva de neurônios dopaminérgicos da substância nigra através da ativação da microglia (McCoy et al, 2006).

A partir de estudos feitos com tomografia por emissão de pósitrons (PET) tanto o hipermetabolismo como o hipometabolismo foram observadas em doenças infecciosas (Arendt, von Giesen, 2002). No HIV, as fases precoces de envolvimento neurológico são caracterizados por hipermetabolismo gânglios basais seguido por hipometabolismo dos mesmos, possivelmente devido a neurodegeneração (Arendt, von Giesen, 2002; Aylward et al, 1993).

von Giesen e colaboradores concluiram a partir de estudos anteriores e de seu próprios estudos, utilizando tomografia por emissão de pósitrons (PET) para medir o metabolismo da glicose cerebral regional (rCMRGlc), que o vírus HIV no cérebro apresentava  um curso multifásico: uma primeira fase de metabolismo e função eletrofisiológica normal, uma segunda fase de hipermetabolismo primário com função eletrofisiológica em curso normal,  seguido por um déficit metabólico e, finalmente, por um hipometabolismo secundário com déficits acentuados  nas funções eletrofisiológicas (von Giesen et al, 2000; Arendt, von Giesen, 2002). Nesses estudo concentrações séricas de fluorodeoxiglicose F 18 foram determinados em amostras de sangue venoso arterializado, após injeção intravenosa em bolus de 185 MBq. A taxa de rCMRGlc foi quantificado de acordo com o método descrito por Phelps e colaboradores. O teste motor eletrofisiológico incluiu a análise do tremor postural das mãos estendidas, da alternância mais rápida do movimentos de dedos indicadores, e  de extensões isométricas voluntárias mais rápidas do dedo indicador (von Giesen et al, 2000).

O hipermetabolismo relativo de regiões estriatais é o aspecto mais característico encontrado em pacientes com disfunção subclínica e está associado inicialmente com o desempenho motor normal. Uma desaceleração moderada do desempenho motor aparece em uma fase posterior, quando hipermetabolismo dos gânglios basais dá lugar ao hipometabolismo. O déficit funcional mais grave se manifesta quando o hipometabolismo é difundido nos gânglios da base, levando à demência (von Giesen et al, 2000).


Data suggest that cytokines released during the inflammatory response target subcortical structures including the basal ganglia as well as dopamine function to acutely induce behavioral changes that support fighting infection and wound healing. However, chronic inflammation and exposure to inflammatory cytokines appears to lead to persisting alterations in the basal ganglia and dopamine function reflected by anhedonia, fatigue, and psychomotor slowing. Moreover, reduced neural responses to hedonic reward, decreased dopamine metabolites in the cerebrospinal fluid and increased presynaptic dopamine uptake and decreased turnover have been described. This multiplicity of changes in the basal ganglia and dopamine function suggest fundamental effects of inflammatory cytokines on dopamine synthesis, packaging, release and/or reuptake, which may sabotage and circumvent the efficacy of current treatment approaches. Thus, examination of the mechanisms by which cytokines alter the basal ganglia and dopamine function will yield novel insights into the treatment of cytokine-induced behavioral changes and inflammatory malaise.
Felger JC, Miller AH.Cytokine effects on the basal ganglia and dopamine function: The subcortical source of inflammatory malaise. Frontiers in Neuroendocrinology. Volume 33, Issue 3, August 2012, Pages 315–327

 

A questão é saber como o vírus atua nos gânglios basais, pela irritação dos transportadores de dopamina ativos ou por perturbar a função dos receptor D. Sabe-se que no paciente HIV-1-positivo, o transporte ativo de dopamina permanece normal (Arendt, von Giesen, 2002). A dopamina desempenha um papel crítico no comportamento relacionado com recompensa e é essencial para o esforço relacionado com a tomada de decisões (Guimarães et al, 2008).

Transportadores de dopamina estão localizados nos terminais nervosos pré-sinápticos, enquanto que os receptores D1 e também D2 de dopamina estão localizados principalmente pós-sinapticamente (Wang et al, 2004). Um estudo realizado por Wang et al, mostrou que os pacientes infectados pelo HIV com demência apresentavam diminuição dos transportadores de dopamina, especialmente no putâmen, mas disponibilidade de receptores de dopamina D2 relativamente normal nesses locais (Wang et al, 2004). A diminuição dos transportadores de dopamina indica lesão ou alteração dos neurônios dopaminérgicos, mas as medições desses transportadores com PET não puderam determinar se a perda é devida à perda de corpos celulares ou sinapses dopaminérgicas (Wang et al, 2004).

 

3 FADIGA VERSUS DEPRESSÃO: OS DESAFIOS DO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 

 

A fadiga e a depressão estão muito interligadas, sendo que a fadiga física e perda de energia são incluídas como um único item na quarta edição da American Psychiatric Association Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV). Há uma sobreposição na sintomatologia entre fadiga e depressão (Norheim et al, 2011).

O diagnóstico da SFC é feito exclusivamente através da história clínica, o que acaba tornando a diferenciação desta doença da depressão um desafio na prática clínica. Isso se deve ao fato de ambas possuírem aspectos subjetivos similares, provocando resultados positivos em testes específicos para estas patologias, quanto pela ausência de marcadores biológicos exclusivos ou indicativos de SFC, somados ao fato de ambas doenças poderem ocorrer concomitantemente (Broderick et al, 2010; Norheim et al, 2011; Yadav, Collman, 2009). Um estudo chegou a demonstrar que mesmo em serviços especializados, mais de 50% dos pacientes com SFC são diagnosticados erroneamente com doenças psiquiátricas ou doenças endócrinas primárias (Devasahayam et al, 2012).

Testes como o Inventário de Depressão de Beck acabam abrangendo aspectos da SFC, como alterações no sono, cansaço e alterações no humor, podendo resultar em pacientes falso-positivos em relação à depressão. A remoção de itens de aspectos mais relacionados à psique, como a avaliação do sentimento de culpa e ideação suicida, mas mantendo os relacionados a aspectos psicossomáticos, como alterações no apetite e no sono, poderia resultar em testes mais sensíveis e específicos para a SFC (Castro et al, 2010). A distinção de sintomas de origem fisiológica dos de origem psicológica é um problema complexo e importante na prática clínica (Breitbart et al, 1998).

Para facilitar a diferenciação destas doenças, estudos buscam mensurar e detalhar os níveis de proteínas plasmáticas, citocinas e células a fim de detectar um possível marcador viável da SFC (Norheim et al, 2011; Schifitto et al, 2011; Fletcher et al, 2009). Um possível parâmetro diagnóstico levantado por um estudo seria a diferenciação da população de linfócitos nessas doenças: enquanto pacientes com SFC apresentam maiores taxas de CD16+/CD3- NK cells, e pacientes com depressão possuíam menores taxas de resting T [CD3+/CD25-] cells (Robertson et al, 2005). Além disso, outro estudo identificou níveis mais elevados de IL-1 e TNF-alfa em pacientes com SFC quando comparados a pacientes com depressão, embora ambas doenças possuam um valor elevado em comparação a grupos controle de pessoas saudáveis. O mesmo estudo identificou ainda um padrão de resposta imune tipo Th2 em pacientes com SFC e um padrão mais proeminente de resposta Th1 em pacientes com depressão (Maes, Twisk, Ringel, 2012).  Assim, a análise destes dados poderia servir futuramente como parâmetro de diferenciação entre estas patologias (Robertson et al, 2005).

Estudos demonstraram também alterações metabólicas diferente nestas doenças. Enquanto na depressão os níveis de cortisol podem estar elevados e ocorrer uma resposta exagerada ao hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), suspeita-se que em pacientes com SFC ocorra uma reação oposta, com menores níveis plasmáticos de cortisol do que em controles e uma resposta reduzida ao ACTH (Erdman, 2008). Em ambas condições o equilíbrio entre a taxa de ácidos graxos tipo ω (ômega) 3 e ω6 se encontra reduzido, porém na depressão isso ocorre por redução da quantidade de ácidos tipo ω3 e na SFC ocorre por aumento da quantidade de ω6 (Maes, 2011). A redução do L-triptofano plasmático, um biomarcador típico da depressão, não se encontra reduzido nos casos de SFC, assim como dificilmente se apresenta neurodegeneração por redução de neurotrofinas, algo comum na depressão (Maes, 2011).

No antro de aspectos psicológicos de ambas doenças, pacientes com SFC estatisticamente relatam menores taxas de anedonia, falta de motivação e sensação de culpa, além da fadiga presente na depressão mostrar uma maior relação com aspectos motivacionais. Pacientes com SFC também demonstram um comportamento mais pró-ativo, buscando tratamento e tendo esperanças de melhoras, enquanto pacientes depressivos costumam possuir personalidade embotada e uma típica falta de esperança (Erdman, 2008). Muitos aspectos cognitivos são afetados, tanto na depressão quanto na SFC. Estudo demonstrou aumento da ansiedade, memória, cansaço e redução do grau de atenção em relação ao grupo controle em ambas patologias, embora o grupo com SFC mostrou menores níveis de ansiedade quando comparado ao grupo depressivo (Constant et al, 2011).

A análise dos valores séricos de IgM demonstraram ainda uma clara elevação em pacientes com SFC quando comparados com aqueles portadores de depressão, indicando um possivel marcador biologico, além de demonstrar um possível caráter de doença auto-imune por parte da SFC (Maes et al, 2012).

 

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CONCLUSÃO

 

Dados sugerem que a fadiga é um problema frequente entre os pacientes com HIV, e tem importantes implicações clínicas para a qualidade de vida e bem-estar psicológico desses pacientes. Pacientes com AIDS enfrentam enormes desafios físicos, sociais e emocionais que exigem recursos consideráveis, tanto pessoais quanto físicos. A fadiga induz uma carga adicional para a tarefa já esmagadora de enfrentamento da AIDS, e pode resultar em maiores níveis de depressão e desesperança. Como os tratamentos atuais para o HIV têm como objetivo prolongar a vida de pacientes com AIDS, a identificação e tratamento de sintomas físicos e psicológicos tornam-se cada vez mais importante na questão da qualidade de vida.

A base fisiopatológica da SFC ainda não está elucidada, existindo diversas teorias para sua origem, sendo a mais aceita a que busca relacionar com desregulações nos níveis das citocinas inflamatórias, sendo difícil organizar uma terapêutica além de sintomatológica. Outra importante barreira no tratamento é o alto grau de semelhança com a depressão, criando uma população subdiagnosticada com fadiga que recebe um tratamento inadequado. Assim, métodos de diagnóstico diferencial são cada vez mais investigados, sendo necessários para o futuro novos avanços, seja com técnicas inovadoras de neuroimagem, biomarcadores séricos, biomarcadores do líquor, que permitam fazer um diagnostico preciso da SFC.

Eduardo Kawamoto Amaraes e Kamila Fernandes Ferreira- graduandos do curso de Medicina/FCS-UFGD-XIa turma

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7 Comments

  1. Hi,I check your new stuff named “Síndrome da Fadiga Crônica na Infecção pelo HIV: Fisiologia, Manifestação Clínica e Qualidade de Vida – por Eduardo Kawamoto Amaraes e Kamila Fernandes Ferreira » Neurociências em Debate” regularly.Your humoristic style is witty, keep up the good work! And you can look our website about proxy server list.

  2. Boa tarde. Faço o tratamento e também tenho fadiga. Tenho altos e baixos. Tem períodos q não tenho apetite e as fezes saem um pouco mais mole. Tb tenho q ir ao banheiro entre duas e três vezes a dia. Além do desânimo. Sem vontade de sair de casa. Dificuldade de aumenta peso e sinto a pele um pouco diferente. Talvez mais ressecada. Será q tomar CENTRUM ajuda? Alguém toma algum remedio pra ajudar?

  3. Olá,

    eu sou portador do vírus há alguns anos e me identifiquei muito com a matéria. Eu definitivamente preciso de ajuda, eu venho me tratando contra depressão mas percebo que meu organismo não possui as mesmas condições de antes da doença e do uso dos retro-virais.

    Infelizmente com os profissionais (infecto) que me trato eles jamais se manifestam com relação a estes sintomas depressivos e pedem para procurar um psiquiatra.

    Tenho uma fadiga interminável e pouca disposição para qualquer coisa.

    Não saio mais, não frequento baladas e o trabalho é extremamente cansativo. Sendo que tenho a consciência que é uma atividade que não exige tanto do físico.

    Sempre gostei de ir para academia mas nem isso me anima ultimamente. O que posso fazer á respeito?

    Att.,

    Júlio

    • Passo pelo mesmo problema Julio. Antes de iniciar com os retrovirais eu até que tinha mais energia. Trabalhava, estudava ia para academia e não me sentia tão exausto como hoje. Não sinto força p fazer nada, e quando vou para academia a pouca carga de peso que eu pego parece que to fazendo um esforço tremendo, pegando mais do que eu posso sendo que é uma carga leve e isso faz meu corpo transpirar mais do que antes. Nao sei mais que fazer tbm.

    • passo pelo mesmo problema se tiver interesse em conversar e trocar informações meu skype e leal_leal1969@hotmail.com

    • Oi Júlio! Entre em contato comigo se puder.
      Sinto as mesmas coisas e gostaria de trocar
      Informacoes. 21 980917370

  4. Chafim Adolfo Rai

    Gosto muito de abordagem aprofundada sobre esta temática, visto que este problema preocupa a todos nós directa ou indirectamente. Muchas gracias. Todo nos somos hombres e estaño sujetos a contraer lo HIV-SIDA.

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