Vertigem e integração sensorial: Jandira Moreira, Marília Cruvinel Assunção Silva, Thayana Marçal e Vanessa Bento
1- Introdução
A manutenção do equilíbrio corporal é indispensável no relacionamento espacial do homem com o meio. Para tanto é fundamental que os fatores que controlam esse mecanismo estejam fisiologicamente estáveis prevenindo assim quedas, desequilíbrio e outras implicações clínicas como a vertigem.
Vertigem é a ilusão do movimento do corpo, ou do ambiente. Pode se associar a sensação de impulsão (corpo sendo arremessado, ou puxado), osciloscopia (ilusão visual de estar se movendo para frente e para trás), náuseas, vômitos, ou ataxia de marcha.
As informações sensoriais advindas do sistema visual, somatossensorial e vestibular são responsáveis pela manutenção do equilíbrio cinético-postural. Essas aferências são integradas continuamente no cérebro, onde são conflitadas com padrões advindo desses órgãos e aqueles adiquiridos em experiências anteriores.
O presente trabalho relaciona as principais diferenças entre a construção da visão em perspectiva a partir das aferências sensoriais com a vertigem, na qual essas a confluências dessas informações se dão de forma desarmônicas.
2 -Fisiologia do equilíbrio
O sistema vestibular, juntamente com o sistema somatossensorial (proprioceptivo) e visual, gera informação sobre movimento, posição e direção da cabeça e do corpo no espaço [1].
O sistema da motricidade ocular é composto de nervos oculomotor, troclear e abducente, e músculos responsáveis pela movimentação dos olhos podendo esta ser lenta ou rápida [2]. Os músculos atuam em concordância com os nervos no deflagre e organização e/ou estabilidade de movimentos oculares (mantendo a imagem estável). Esse mecanismo é influenciado pela ação do sistema vestibular responsável, por exemplo, pela estabilidade do corpo durante movimento da cabeça e sistema optocinético [3].
O equilíbrio corporal é mantido tanto pelo reflexo vestíbulo-ocular (RVO) quanto pelo reflexo vestíbulo-espinal (RVE). O RVE produz movimentos corpóreos na tentativa de estabilizar a postura e evitar quedas. Para estabilizar a imagem na retina é necessária a concordância entre o sistema de motricidade ocular e o reflexo vestíbulo-ocular (RVO), sendo esse último responsável pelo controle dos movimentos dos olhos que se dá na direção oposta ao movimento da cabeça [4].
3- Visão em Perspectiva

Os olhos recebem a informações luminosas, sendo estas transformadas em sinais elétricos por meio da retina. No percurso por meio do sistema visual, os estímulos vão sendo purificados para que se obtenha uma impressão visual única. A parte do cérebro envolvida nesta função é o córtex occipital. Há um intervalo de tempo em que há o desenvolvimento do sistema visual, no qual se dá a maturação anatômica e funcional desse sistema, conhecido com Período de Maturação Visual [5 ,6].
Na criança, esse período abrange desde o nascimento, aumentando vigorosamente até os 3-4anos, sendo que se desenvolve até por meio dos 8-9 anos de idade, porém de forma mais lenta. Este espaço de tempo é dito “período crítico”, intervalo no qual o córtex visual é suficientemente lábil para adaptação às influencias recebidas. Desse modo, pode adquirir mecanismos viciosos de processamento da informação visual como proporcionar sua correção [7]. Assim, neste período, a visão aperfeiçoa-se ou deteriora-se conforme a informação visual. Portanto, é importante que a criança a receba de forma correta e precisa durante este período. Para isso, as informações fornecidas pela retina devem ser semelhantes e nítidas [5].
O desenvolvimento da binocularidade pode acontecer durante a infância podendo apresentar alterações como ambliopias com etiologias de aparecimento tardio [8].
O córtex V1 distinguem-se em 6 camadas (I a VI). A camada IV é subdividida em três subcamadas, nomeadas IVa, IVb, IVc (α e β). Na camada IVc localizam-se os núcleos das células provenientes do corpo geniculado externo,separadas por cada olho separadamente. Nesta camada, os neurônios projetam-se para as camadas IVB e II, havendo a convergência das informações dos dois olhos, ou seja, fusão binocular, por meio dos neurônios binoculares. Assim, a camada IVc está organizada em colunas de dominância ocular, por meio de grupos celulares alternados que representam a informação obtida dos olhos direito e esquerdo. Desta forma, as colunas de dominância acontecem por meio da competição entre neurônios aferentes do corpo geniculado externo para fazerem as sinapses a níveis do córtex visual, organizados anatomicamente em colunas antes do nascimento, e funcionalmente após nascer [9].
A atividade elétrica das fibras oriundas de cada olho, no desenvolvimento normal, é conduzida em igual intensidade até o córtex. Este equilíbrio binocular possibilita que se conserve um balanço da distribuição da dominância ocular, no qual os neurônios do córtex visual têm igual chance de serem dominados por cada olho [9]. Este equilíbrio binocular é importante durante o período crítico, pois não havendo a estimulação bifoveal adequada levará à inexistência da visão binocular, haja vista ao não desenvolvimento das células corticais [10].
Nota-se que durante o período crítico a experiência visual desempenha um importante papel na formação e maturação dos circuitos corticais que possibilitarão um adequado desenvolvimento das funções visuais [11]. Se não existir isso, haverá perda de células do corpo geniculado externo e diminuição normal de conexões binoculares. E desta forma, levando a um comprometimento da resposta dos neurônios corticais podendo culminar numa ambliopia [6, 7].
A palavra estereoscopia é de origem grega (“visão” e “sólido”) e seu conhecimento começou a ser resgatado em 1838, quando Charles Wheatstone criou um equipamento que permitia a um observador ver uma cena tridimensional a partir de imagens com perspectivas diferentes [12]. Em 1844, David Brewster aprimorou essa versão inicial do estereoscópio, sendo que no final do século XIX, estava presente em muitas residências da Europa e dos Estados Unidos. A partir daí, muitos pesquisadores tentaram descobrir como o cérebro identifica a profundidade dos elementos da cena. Em 1960, Bela Julesz demonstrou por meio dos estereogramas de pontos aleatórios que o cérebro não necessita das informações da visão monocular para fazer este cálculo [13].
A visão binocular é a principal característica que permite aos seres humanos a capacidade de perceber a profundidade dos elementos de uma cena. Por meio da disparidade na imagem enxergada por cada olho devido à diferença de perspectiva, o cérebro é capaz de identificar a profundidade dos elementos vistos [14]. Associa-se percepção de profundidade à visão estereoscópica [15].
A visão estereoscópica é eficiente no intervalo de alguns centímetros dos olhos a algumas dezenas de metros de distância. Porém, há centenas de metros, ela se torna ineficiente, possibilitando somente uma estimativa grosseira de distância [14].
Os olhos fornecem imagens em ângulos diferentes, ocorrendo uma superposição quase completa dos campos visuais, ou seja, a de percepção de profundidades de objetos. Isto é, as localizações egocêntricas desses objetos [16]. Esta percepção não envolve apenas a superposição de campos, podendo ser obtida também por meio de informações monoculares: interposição de estímulos, tamanho relativo das imagens, contornos e brilhos, zonas de sombra e iluminação, perspectivas aéreas e cinemáticas [17].
Entretanto, a superposição de campos não garante a discriminação do distanciamento egocêntrico de todos os elementos do espaço relacionado. Esta propriedade envolve apenas uma estreita faixa, sendo necessário mecanismo de supressão da binocularidade para outras [17].
Os elementos retínicosnão correspondentes, mas com idênticas direções visuais, também se relacionam corticalmente para fornecer a percepção do espaço numa figuração estereoscópica. Assim, quanto menor forem os distanciamentos angulares desses elementos, mais delicada a sensação de cavidade ou ressalto [16].
As funções binoculares podem ser graduadas de acordo com a hierarquia de seus desempenhos. Sendo o primeiro grau, o da percepção simultânea aos estímulos binoculares das fóveas, máculas ou regiões periféricas da retina. Com relação a esta, o mesmo ponto objeto não poderia ter as suas imagens nos olhos processada de maneira simultânea pelo sistema nervoso central. Porém, é reconhecida a interação de campos receptivos binoculares em um mesmo neurônio cortical, podendo haver excitação ou inibição [16].
Com relação à capacidade de fusão, pode-se examinar o ajustamento em condições nas quais os estímulos não são fornecidos precisamente a elementos correspondentes. Para que haja fusão, devem preponderar em cada olho elementos comuns da imagem. Caso a tentativa de avaliação da fusão visual for realizada por meio de figuras nas quais não haja componentes comuns que as conciliem em uma unidade, não se obtém a resposta funcional vergencial [16].
A estereopsia corresponde ao terceiro grau da binocularidade. As discrepâncias que há em figuras de um mesmo conjunto apresentadas sob ângulos diferentes, em que os elementos de cada uma apresentam posições relativas pouco dissimilares, suscitam percepção estereoscópica [16].
A percepção de profundidade pode ocorrer também, por meio de um olho. Neste caso, a profundidade é percebida baseada em características inerentes à imagem. Importante ainda quanto à visão mono-ocular é a motion paralax. Isto é, ao mover a cabeça, os objetos mais próximos movem-se mais depressa que objetos mais distantes [15].
Pode-se compreender a importância da visão binocular à sobrevivência por meio de uma experiência simples: fechar um dos olhos e procurar realizar as obrigações cotidianas. Com o uso apenas da visão monocular, pegar um objeto sobre a mesa passa a ser um desafio. Isso acontece porque é dificil calcular a distância entre o objeto e observador. Ou seja, há dificuldade em determinar a profundidade, mesmo que a visão monocular não deixe de ter elementos para a percepção rudimentar da profundidade. A avaliação precisa das distâncias presente na visão binocular denomina-se paralaxe [18].
Dada a fisiologia visual, obrigatoriamente a reprodução de imagens estereoscópicas deve, a partir de duas imagens obtidas respectivamente, mais pela direita e mais pela esquerda do elemento a ser fotografado, sendo denominadas de estereopar, havendo a observação concomitante de duas imagens, porém fazendo com que cada olho veja apenas a imagem correspondente [19,20].
Denomina-se paralaxe o deslocamento aparente do objeto por meio de dois pontos de vista distintos, vindo a ser notado por meio da separação entre duas imagens superpostas [19,20].

A visão é obtida por meio de duas imagens diferentes, obtida na retina de cada olho, que se sobrepõem uma à outra. Esse é o resultado de disparidade. Ou seja, a distância horizontal entre quaisquer dois pontos nas imagens projetadas nas retinas, que produz o efeito estéreo. Ao comparar a disparidade obtida por meio da visualização de objetos próximos da disparidade obtida de objetos muito distantes, percebe-se que as distâncias são diferentes. Haja vista que a disparidade produz o efeito estéreo, então a distância deve ser diferente porque tem-se objetos focados a diferentes distâncias [21].
A quantidade nos pares estéreos determina a quantidade de disparidade nas retinas e assim, a quantidade de estereópse [21]. São quatro os tipos de paralaxe: paralaxe zero, positiva, negativa e divergente.
Ocorre paralaxe zero quando não há intervalo entre as imagens separadas. A paralaxe positiva acontece se a distância entre as imagens é maior que zero e menor ou igual ao espaçamento interocular determinado. Neste caso, um objeto tridimensional surge devido à capacidade que o cérebro tem de fundir as duas imagens. Esta parecerá estar no espaço. A paralaxe negativa é determinada quando as linhas de visão estão cruzadas. Esse tipo de imagem é inviável, sem a ajuda de técnicas estereoscópicas tais como os shutter glasses. Na paralaxe divergente, o valor da paralaxe é maior que espaçamento interocular dos olhos. Nesta situação não acontece na realidade, pois forçaria os olhos a uma posição desconfortavel se mantida por algum espaço de tempo [21]. Na paralaxe negativa ou positiva não vai haver total perceção tridimensional, o que só acontecerá com a paralaxe zero [22].
Os vícios de refração altos e as diferenças na qualidade das imagens dos dois olhos prejudicam a fase de maturação [5]. No estrabismo, um desalinhamento dos eixos visuais ao objeto de atenção é nítido, havendo sua percepção em diferentes situações do espaço, ou seja, a diplopia. Os olhos têm formados sobre a fóvea imagens que diferem. Assim, na visão binocular, a superposição das imagens gera um fenômeno denominado como confusão. A transmissão de imagens conflitantes ao cérebro pode ser resolvida por meio da supressão. Não podendo fundir as imagens, ele seleciona uma delas enquanto a outra é desprezada. Assim, o olho preterido não aprimora visão adequada, pois não é utilizado [5].
A continuidade do fenômeno de supressão relativa à percepção de imagem por um só olho (verificada nos estrabismos monuloculares) durante a fase de maturação visual denomina-se ambliopia [5].
A amblipopia caracteriza-se por um comprometimento do cérebro devido a interação binocular inadequada e privação da visão no decorrer da fase crítica da maturação visual. Pesquisas em animais mostram que uma imagem turva na retina devido a erro refractivo ou estrabismo durante o desenvolvimento visual, têm por consequência dano estrutural e funcional no núcleo geniculado lateral e córtex estriado. A não adequação da estimulação visual ao córtex determina a sua maturação incorreta. Entretanto, se a identificação dos fatores ambliogenéticos ocorrer em idade precoce (período crítico), a visão pode ser recuperada devido à plasticidade cerebral [6].
4- Vertigem Visual
A capacidade do corpo de manter o equilíbrio está relacionada a indicações visuais e um defeito da visão, especialmente a visão dupla, pode acarretar perda de equilíbrio. A vertigem visual pode ser fisiológica, quando os movimentos do ambiente não se acompanha dos estímulos cinestésicos ou patologica devido a uma súbita paresia dos músculos extra-oculares.Vertigem visual não é uma doença rara, mas é subdiagnosticada. Os sintomas são resultado de uma incompatibilidade entre os sistemas vestibular, proprioceptivo e visual.
A vertigem visual é decorrente do aumento da dependência visual em pacientes com distúrbio periférico ou central subajacente vestibular. Essa dependência seria capaz de limitar a capacidade do doente em suprir o distúrbio vestibular totalmente, especialmente em situações que envolvem conflito sensorial devido ao movimento visual. Ele também relata que pacientes com vertigem visual têm uma tendência a aumentar estímulos visuais desorientadores. O tratamento da vertigem visual, estímulo optocinético, aumenta a tolerância subjetiva e postural, fazendo com que esses pacientes não respondam tanto ao estimulo visual desorientador [23].

O nistagmo optocinético (OKN) é a resposta oculomotora a movimentos de todo o campo visual, e é composto de duas fases: a fase lenta corresponde à estimulação optocinética propriamente dita, e a fase rápida a uma sacada. Testes como “Olho de Boneca” e “Eletronistagmografia” são feitos para induzir e/ou gravar movimentos oculares em pacientes que não produzem componentes sacádicos, de rastreio corretivos ou nistagmo optocinético [24]. Ainda são usando exames como: equilíbrio estático, exame das nove posições do olhar, exame do reflexo vestibulo-ocular (sinal de Halmagyl), exame de fixação- supressão do VOR e exame das sacadas [25,26].
5- Cinetose: vertigem do movimento
A cinetose pode ser considerada uma desordem causada por um conjunto de movimentos oscilatório e repetitivos do corpo, comum em situações em qual a pessoa se encontra em locais que se movimentam como barcos, automóveis, avião, trem e elevadores. Essa patologia surge em algum momento da vida, sendo mais comum em mulheres e crianças [27].
Essa intolerância aos movimentos resulta da discordância das aferências sensoriais e vestíbulo-visuais [28]. Quando as informações visuais são bloqueadas, no ato de fechar os olhos, os sintomas de cinestose não desaparecem, uma vez que as informações sobre mudança de movimento são detectadas pelo aparelho vestibular.
Os movimentos detectados pelo sistema vestibular são processados pelo labirinto, chegam até o encéfalo e por isso pode também afetar o centro do vômito [29]. Esse centro é composto pelo tracto solitário e pela formação reticular do bulbo sendo estimulado pelo sistema parassimpático [30].
A prevalência de cinestose é maior na infância, ocorrendo em uma faixa etária acima de dois anos. Entretanto essa patologia pode acometer indivíduos de qualquer idade uma vez que os sintomas estão relacionados à intensidade e ocorrência dos estímulos [31]. Essa condição pode estar relacionada a quadros de enxaqueca hereditária. Os sintomas surgem durante a locomoção e se iniciam com um desconforto epigástrico seguido por intensa salivação, eructação, náuseas, vômitos, palidez [32]. A náusea é caracterizada por um desconforto abdominal associado ao vômito, sendo uma possível causa a estimulação de receptores mecânicos localizados no sistema vestibular e trato gastrointestinal. Esses estão associados à zona de gatilho quimiorreceptora na área postrema do assoalho do IV ventrículo e centros corticais superiores [30].
5-Reflexo de adaptação vestíbulo-ocular
Os reflexos vestíbulo-ocular (RVO) e vestíbulo-espinal são fundamentais na manutenção do equilíbrio corpóreo, e são controlados pelo complexo vestibular no mesencéfalo, o qual interage com outras áreas centrais para desempenhar tal função [33]. O RVO auxilia na estabilidade visual quando se movimenta a cabeça, processo esse que depende das conexões dos nervos cranianos: abducente, oculomotor e troclear.
O processo de reabilitação vestibular em pacientes com idade avançada preconiza uma estimulação generalizada do equilíbrio com exercícios que estimule o sistema sensorial e efetores músculo-esquelética [34]. A estimulação aliada ao treinamento intensivo dos reflexos tem sido um método eficaz na prevenção de quedas em idosos assim como auxilia na recuperação do equilíbrio[35,36].Estudos mostram que tanto a prática de exercícios exclusivos de adaptação vestibular (RVO) quanto da reabilitação vestibular clássica global são eficazes no tratamento de vertigem [37].
Jandira Moreira, Marília Cruvinel Assunção Silva, Thayana Marçal e Vanessa Bento: graduandas do curso de Medicina-XIIa turma-FCS/UFGD
6- Referências
1-Purves D; Agustine GJ; Fitzpatrick D; Hall WC; LaMantia AS; McNamara JO; White LE. Neurociências. Tradução da 4ª edição
2-Brandt T.Vertigo: its multisensory sydromes.2 ed, Londres. Springer-Verlag,1999
3-Leigh RJ,Zee D.S. Neurology of eye movements. 3ed,Philadelphia, F.A. Davis,1999
4- Leigh RJ, Zee DS. Neurology of eye movements. 3.ed.Philadelphia, F.A. Davis,
1999
5- FARIA E SOUSA SJ. O sistema visual e o cérebro. In: Anais, Resumos, XX Reunião Anual de Psicologia. Ribeirão Preto, p. 182-185, 1990.
6-Fagiolini, M. et al. Functional postnatal development of the rat primary visual cortex and the role of visual experience: dark rearing and monocular deprivation. Vision Res.v. 34, p. 709-20, 1994.
7-Chalupa, L. e Werner, J. (2003). The Visual neurosciences. volume 2. The MIT Press. Londres;
8-Conner, I. P.; Odom, J.V.; Schartz, T. L; Mendola, J.D.(2007). Monocular activation of V1 and V2 in amblyopic adults measured with functional magnetic resonance imaging, volume 11, n.4. Journal of American Association of Pediatric Ophthalmology and Strabismus Morgantowm. et
9- Grigg, J.; Thomas, R.; Bilson,F. (19996). Neuronal Basis of Amblyopia: A Review, volume 44, n.2. Indian Journal of Ophthalmology.
10- Evans, B.J.W. (2002). Pickwell´s Binocular Vision Anomalies: Investigation and treatment. 4.a edicao, Elsevier. Bodmin;
11- Costa, M.F.; Oliveira A.G.F.; Bergamasco, N.H.P.; Ventura, D.F. (2006). Medidas psicofísicas e eletrofisiológicas da função visual do recém nascido: uma revisão, volume 17, n. 4. Arquivos Brasileiros de Oftalmologia. São Paulo.
12- Fehn, C. 3D TV Broadcasting. In: SCHREER, O. KAUFF, P. SIKORA, T. 3D Videocommunication. Chichester: John Wiley and Sons, 2005, p.23-38.
13- Beltrão, L. Uma Abordagem para a Estereoscopia via Funções de Green de Equações de Casamento. 2007. 84p. Dissertação (Mestrado) – Universidade Federal Fluminense, Niterói, 2007.
14-Holliman, N. S. 3D Display Systems. 2002.
15- Pinho, M.S. Uma introdução à realidade virtual. Porto Alegre, out. 1996.
16- Bicas, H.E.A. (2004). Fisiologia da visão binocular volume 67, n.o 1. Arquivos Brasileiros de Oftalmologia. Sao Paulo.
17-Howard IP, Rogers BJ. Binocular vision and stereopsis. New York: Oxford University Press; 1995.
18- Durand, Fábio. Estereoscopia, São Paulo, set. [2000].
19- Ferwerda JG. The world of 3D. 2nd ed. Borger, The Netherlands: 3D Book Productions; 1990.
20- Wolfgram DE. Adventuras em 3D. São Paulo: Berkeley Brasil Editora; 1993.
21-Gradecki, J. Kit de montagem da realidade virtual. tradução Josué Vieira. São Paulo, Berkeley, 1994.
22- Raposo, A. B., F. Szenberg, et al. Visão Estereoscópica, Realidade Virtual, Realidade Aumentada e Colaboração.
23- Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, et al. In: Harrison- Medicina Interna. (ed. 16): Audição e Equilibrio; 2006. p. 3335
24- M. Guerraz , L. Yardley , P. Bertholon , L. Pollak , P. Rudge , MA Gresty e AM Bronstein – Visual vertigo: symptom assessment, spatial orientation and postural control
25- Kessler N. Da posturografia na esclerose múltipla(dissertação). São Paulo: Universidades Federal de São Paulo; 2008
26- Brandt T.Vertigo: its multisensory sydromes.2 ed, Londres. Springer-Verlag,1999
27- Lovan WD. Motion sickness. Am Fam Phys; 29:117-22.1984
28-Neuhauser H, Lempert T. Vertigo and dizziness related to migraine: a diagnostic challenge. Cephalalgia, v.24, n.2, p.83-91, 2004.
29- Hellig K. et al. Individual differences in susceptibility to motion sickness. HNO, v.45, n.4, p.210-215, 1997.
30- Quigley EM, Hasler WL, Parkman HP. AGA technical review on nausea and vomiting. Gastroenterology. 2001;120(1):263-86.
31- Avery ME, First LR. Pediatric Medicine. 2a ed. Maryland: Williams and Wilkins, 1994.].
32- Arruda MA. Fatores de risco e distúrbios associados à migrânea na infância. Ribeirão Preto, 1994. 119f. (Mestrado em Neurologia). Neurologia, Ribeirão Preto, 1994].
33-GUYTON, Arthur C. Fisiologia humana e mecanismo das doenças.3 ed, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,1986
34- Shepard NT, Telian SA. Vestibular and balance rehabilitation: program essentials. In: Cummings CW, Flint PW, Haughey BH, et al. editors. Otolaryngology: head & neck surgery. 4th edition. St. Louis7 Elsevier-Mosby; 2005, pp. 3310-7
35- Gardner MM, Buchner DM, Robertson MC, Campbel J. Practical implementation of an exercise based falls prevention programme. Age and ageing. 2001, 30:77-83.
36- Bittar RSM, Pedalini MEB et al. Síndrome do Desequilíbrio do idoso: Desafio do século XXI. Revista Pró-Fono. 2002, 14(1):119-128.
37-Simoceli L, Bittar RSM, Sznifer J. Eficácia dos Exercícios de Adaptação do Reflexo Vestibulo-ocular na Estabilidade Postural do Idoso. Arq. Int. Otorrinolaringol. 2008;12(2):183-188
Um grande abraço.