PROGRAMAS DE INFORMÁTICA PARA APRIMORAMENTO NO TDAH – por Ana Luiza G. Augusto, Maria Fernanda A. Marconi e Vanessa P. F. Elias
- Introdução
O transtorno do déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) é um transtorno do desenvolvimento, de forte influência neurobiológica, mais comum na infância, afetando 3 a 7% das crianças, e sendo caracterizado por um padrão persistente de desatenção e/ou hiperatividade e impulsividade, que se manifestam em, no mínimo, dois ambientes como a casa e a escola (1). Déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) está presente em cerca de 5% da população no período escolar e cerca de 30 a 50% destes casos ainda pode ser sintomática em adultos idade (2). No Brasil, o TDAH acomete 3 a 6% das crianças em idade escolar. Entre adolescentes de 12 a 14 anos, encontrou-se uma prevalência de 5,8% (IC 98 %: 3,2-10,6 %) (3). Os estudos demonstram maior prevalência de TDAH no sexo masculino (4), no entanto, as meninas são em geral subdiagnosticadas, por apresentarem poucos sintomas de agressividade/impulsividade, baixas taxas de transtornos de conduta e alto nível de comorbidade de transtornos de humor e ansiedade (5) A causa do TDAH é multifatorial, dela fazendo parte fatores genéticos e ambientais, se associam a alterações, em uma variedade de contextos na vida da criança, podendo ainda levar a significativas dificuldades acadêmicas, sociais, profissionais e interpessoais, em casos de persistência na vida adulta (6).
Conduta terapêutica no TDAH é a utilização comumente de psicoestimulantes e a terapia comportamental. As anfetaminas aprovadas para o tratamento do TDAH pelo Food and Drug Administration – FDA – são: metilfenidato, dextroanfetamina e magnésio de pemolina. No Brasil, a única anfetamina disponível no mercado para o tratamento do TDAH é o metilfenidato (7). O metilfenidato possui ação simpaticomimética, e revelou eficácia superior, seguido pelos antidepressivos tricíclicos, no tratamento do TDAH. A ação do metilfenidato seria o bloqueio da recaptação das catecolaminas (dopamina e noradrenalina) nos neurônios pré-sinápticos, com uma maior disponibilidade destas substâncias na fenda sináptica, predominantemente sobre o sistema reticular ativador do tronco encefálico e o córtex cerebral (8)
No Brasil, geralmente utiliza-se o metilfenidato em crianças, a partir dos seis anos de idade, quando o diagnóstico de TDAH pode ser mais concreto e a medicação é mais segura. A dose diária recomendada é de 0,3 a 2,0 mg/kg. No início é freqüente o uso da medicação de longa ação, a princípio o tratamento deve ser com medicação de liberação rápida, para um melhor controle dos sintomas que eventualmente surjam (9). Os antidepressivos tricíclicos são usados como segunda opção, sendo que a imipramina é o mais utilizado no tratamento do TDAH, com dose de 1 a 3 mg/kg/dia, causando melhora em 50% ou mais dos sintomas. O mecanismo de ação baseia-se na inibição de recaptação de noradrenalina no sistema nervoso central (10). É importante ressaltar que o benefício do tratamento com TDAH em produzir bem-estar e controlar os sintomas cardinais, com melhora da auto-estima,deve ser associada à terapia comportamental (11-13).
Atualmente, os estudos demonstram que um dos métodos mais utilizados é a associação entre medicamentos e programas de informática, estes agem como estimuladores da atividade, vigília e atenção.
- Fatores predisponentes do TDAH
Os sintomas de TDAH ocorrem por disfunções no funcionamento cerebral. Inicialmente, estudos realizados por Backley em 1997, demonstraram que o problema central no TDAH estava na inibição do comportamento disfuncional. O modelo teórico está ligado a quatro funções neuropsicológicas executivos, são elas: memória de trabalho, regulação do afeto-motivação-excitação, discurso internalizado e reconstituição (análise do comportamento do nível mais alto). Depois, Sonuga-Barke e seus colegas apontaram quadros de anormalidade de sistemas de funções executivas no TDAH, como o proposto por Barkley, e defendeu uma concepção dual-caminho que combina déficts executivos meso-corticais associados com motivação, que implica disfunção do circuito de recompensa. (14)
Entretanto, as origens neurobiológicas do TDAH não se encontram completamente elucidadas. Apresentando uma intensa complexidade dos processos neuroquímicos inibitórios e excitatórios. Os portadores de TDAH possuem seu desempenho prejudicado, nas tarefas que exigiam funções cognitivas, como atenção, percepção, organização e planejamento, pois, tais processos se encontram relacionados com o lobo frontal e áreas subcorticais (15). O TDAH inclui um circuito com dois sistemas atencionais. O anterior, que parece ser predominantemente dopaminérgico, envolve áreas corticais frontais e suas conexões mesocorticais, atuando na mediação das funções cognitivas como fluência verbal, vigilância durante funções executivas, manutenção e concentração da atenção e priorização de comportamento, com bases em indícios sociais (16). Segundo a teoria dopaminérgica do TDAH, déficits de dopamina no córtex frontal e núcleo estriado seriam responsáveis pelas manifestações dos sintomas (17), sendo que uma hipofunção nas áreas corticais seria responsável por déficits cognitivo e das funções executivas. E uma hiperfunção dopaminérgica no núcleo estriado resultaria nos sintomas de hiperatividade e impulsividade (18). A evidência mais consistente para a associação com o TDAH diz respeito a um receptor de dopamina D4 gene DRD4, um receptor de dopamina D5 gene DRD5 e um transportador de dopamina gene DAT1 (19).
A formação do foco de atenção é controlada pelo circuito tálamo-cortical. O tálamo seleciona os estímulos externos que serão processados e passa para o córtex que faz o processamento de tais estímulos. O sistema nervoso afeta esse circuito pela via mesotalâmica, através dos neurônios dopaminérgicos em direção ao núcleo reticular talâmico.
A dopamina inibe o núcleo reticular talâmico pela modulação da ação inibitória GABAérgica, portanto sua redução desinibe estes núcleos, essas alterações afetam o grau de focalização da atenção realizado pelo circuito tálamo-cortical, o que compromete o processamento da atenção (20)
Existem duas hipóteses de comprometimento da formação do foco de atenção, por duas vias opostas: a hipóteses da hiperfocalização, em que o déficit de atenção resulta da dificuldade em deslocar o foco de atenção para diversos estímulos ambientais; e a hipótese da desfocalização, em que a desatenção é gerada pelo excesso de deslocamento do foco de atenção, não se fixando em nenhum estimulo (21,22)
A partir de neuroimagens foi possível constatar reduções globais no volume do cérebro de crianças e adolescentes com TDAH, com a maioria reduções importantes que afetam volumes cerebrais totais e à direita, regiões do cerebelo, o esplênio do corpo caloso, e os direito caudado nucleus (23). Seidman et al. relatado anteriormente reduções volumétricas frontal e córtex cingulado anterior em adultos com ADHD. Alguns estudos têm demonstrado menor o volume cerebelar em pacientes com TDAH, Um estudo funcional demonstraram uma redução na atividade do cerebelo e vermis (24).
Estudos apontam uma hipótese de que as crianças com TDAH tinham menor comprimento Pars Triangulares direita, o comprimento mais curto foi relacionado a pior desatenção. (25).
Etiologias genéticas e ambientais que implicam no neurotransmissor dopamina têm sido propostas para explicara a origem do TDAH. Em relação aos estudos ambientais, foram identificados importantes fatores de risco não-genéticos (por exemplo,tabagismo materno durante a gravidez e os níveis de chumbo), que também pode afetar os sistemas de dopamina do cérebro. (artigo)
- Programas de informática e a neuroplasticidade no TDAH
Portadores de TDAH apresentam dificuldades acadêmicas, sociais, profissionais e interpessoais. Escolares possuem leitura deficiente, com uma acentuada dificuldade para interpretação de textos. Existem programas de informática, que vão desde jogos virtuais a chats que oferecem condições para aprimorar ambientes favoráveis para construção do conhecimento (26). Essas tecnologias de informática quando proporcionam situações inovadoras, trazem consigo o sentimento desafiador/motivador que leva o portador de TDAH a uma hiperconcentração, que por sua vez está associado com a estimulação dos sistemas noradrenérgicos e dopaminérgicos.
Sabe-se que os circuitos noradrenérgicas fronto-subcorticais são importantes na manutenção do foco e da atenção e na mediação da disposição, fadiga, motivação e interesse (27). Além do córtex pré-frontal, quando estimulado, processa estímulos relevantes e inibe os irrelevantes, restringindo o comportamento hiperativo (28). Enquanto a via dopaminérgica afeta o circuito tálamo-cortical (29)

- Conclusão
Certamente, o tratamento mais apropriado para o TDAH é a associação medicamentosa ao uso de programas de informática, uma vez que a medicação afetará a via interna da focalização, enquanto a informática afetará a via externa.
Os ambientes virtuais criam relações afetivas, determinadas pelas interações e engajamento, proporcionando oportunidades de aprendizagem mais motivadoras e a motivação é considerado essencial para o sucesso de qualquer atividade com fins terapêuticos. Isso porque desperta o interesse do paciente criando um ambiente favorável para o treinamento do uso da focalização.
Por sua vez, a terapia medicamentosa atua sobre a via dopaminérgica, controlando a liberação desse neurotransmissor. Assim, ocorre uma regulação do grau de focalização realizado pelo circuito tálamo-cortical.
Ana Luiza Gomes Augusto, Maria Fernanda Almeida Marconi, Vanessa Pereira Fayad Elias: graduandas da XIIIa turma do curso de Medicina-FCS-UFGD.
Referências bibliográficas
- Pediatrics AA: Clinical practice guideline: diagnosis evaluation
of the child with attention-deficit/hyperactivity disorder. American
Academy of Pediatrics. Pediatrics 2000;105:1158-70 - Bugalho P, Correa B, Viana-Baptista M. Papel do cerebelo nas funções
cognitivas e comportamentais. Bases Científicas e Modelos de Estudo.
Acta Med Port. 2006;19(3):257-68. - ROHDE LA, SZOBOT C, POLANCZYK G, SCHMITZ M,
MARTINS S, TRAMONTINA S. Attention deficit-hiperactivity
disorder in a diverse culture: do research and clinical findings support
the notion of a cultural construct for the disorder? Biol Psychiatry
2005;57:1436-1441 - BANGS ME, HAZELL P, DANCKAERTS M, HOARE P,
COGHILL DR, WEHMEIER PM: Atomoxetine for the treatment
of attention-deficit/hyperactivity disorder and oppositional defiant
Pediatrics 2006;121(2):314-320 - BIEDERMAN J, MICK E, FARAONE SV: Age-dependent decline
of symptoms of attention deficit hyperactivity disorder:
impact of remission definition and symptom type. Am J Psychiatry
2000;157(5):816-818 - BARKLEY RA: Major life activity and health outcomes associated
with attention-deficit/hyperactivity disorder. J Clin Psychiatry
2002;(Suppl 12):10-15 - National Institute For Health And Clinical Excellence Methylphenidate, Atomoxetine And Dexamfetamine For Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) In Children And Adolescents. Technology Appraisal 98; march 2006
- CORREIA AG FILHO, PASTURA G: As medicações estimulantes. In ROHDE LA, MATTOS P: (Eds). Princípios e práticas em transtorno do déficit de atenção/hiperatividade. Porto Alegre: Artmed 2003:161-173
- PASTURA G, MATTOS P. Efeitos colaterais do metilfenidato.Rev Psiq Clín 2004;31(2);100-104
- GUARDIOLA M, FERRÉ R, SALAZAR J et al: Protease inhibitor- associated dyslipidemia in HIV-infected patients is strongly influenced by the APOA5-1131T->C gene variation. Clin Chem 2006;52(10):1914-9. Epub 2006 Aug 3.
- HINSHAW SP: ADHD. The search for viable treatments.In KENDALL, P. C. (editor). Child and adolescent therapy.cognitivebehavioral procedures. 2nd edition. NewYork: The Gilford Press 2000;88-128
- ABIKOFF H. Cognitive training in ADHA children: less to it than meets the eye. Learn Disabil 1991;24;205-209 50.
- THE MTA COOPERATIVE GROUP. A-14 Month randomized clinical trial of treatment strategies for attention-deficit/hiperativity disorder. Arch Gen Psychiatry 1999;56:1073-1086
- Sonuga-Barke EJS. Psychological heterogeneity in AD/HD – A dual pathway model of behaviour and cognition. Brain Res 2002;130(12):29–36.
- SWANSON JM., POSNER MI CANTWELL D, WIGAL S,
CRINELLA F, FILIPEK P: Attention-deficit/hyperactivity disorder:
symptom domains, cognitive processes and neural networks.
In: Parasuraman, R. (Ed.), The Attentive Brain. MIT Press, 1998
Cambridge, MA, pp. 445-460
- MADUREIRA DQ, CARVALHO LA, CHENIAUX E: Modelagem
neurocomputacional do circuito tálamo-cortical. Arq Neuropsiquiatr
2007;65(4-A):1043-1049
- STOCKER SD, MULDOON MF, SVED AF. Blunted
fenfluramine-evoked prolactin secretion in hypertensive rats.
Hypertension 2003;42:719-724 - MADUREIRA DQ, CARVALHO LA, CHENIAUX E: Modelagem
neurocomputacional do circuito tálamo-cortical. Arq Neuropsiquiatr
2007;65(4-A):1043-1049 - STERGIAKOULI,EVANGELIA;THAPAR,ANITA. Fitting the pieces together: current research on the generic basis of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD), Dove Press Journal,2010
- Carvalho LAV. Modeling the thalamocortical loop. Int J Biomed Comput 1994;35:267-296.
- Freeman A, Ciliax B, Bakay R, et al. Nigrostriatal collaterals to thalamus degenerate in parkinsonian animal models. Ann Neurol2001;50:321-329.
- Florán B, Florán L, Erlij D, Aceves J. Activation of dopamine D4 receptors modulates [3H]GABA release in slices of the rat thalamic reticular nucleus. Neuropharmacology2004;46:497-503.
- Valera EM, Faraone SV, Murray KE, Seidman LJ. Meta-analysis of
structural imaging findings in attention-deficit/hyperactivity disorder.
Biol Psychiatry. 2007;61(12):1361-9. - Mackie S, Shaw P, Lenroot R, Pierson R, Greenstein DK, Nugent
TF 3rd, Sharp WS, Giedd JN, Rapoport JL. Cerebellar development
and clinical outcome in attention deficit hyperactivity disorder. Am J
2007;164(4):647-55. - KIBBY,MICHELLY Y.;KROESE,JUDITH M.;KREBBS,HILLERY;HILL,CRYSTAL E.,HYND,GEORGE W. The Pars Triangularis in Dyslexia and ADHD:
A Comprehensive Approach, Brain Lang, 2009 October, 111(1): 46–54. doi:10.1016/j.bandl.2009.03.001
- ALMEIDA, Cláudia Zamboni de; VIEIRA, Martha Barcellos; LUCIANO, Naura Andrade.Ambiente Virtual de Aprendizagem: uma proposta para autonomia e cooperação na disciplina de informática. In: XII Simpósio Brasileiro de Informática na Educação. Vitória: Universidade Federal do Espírito Santo, 2001.
- RUSSEL VA, SAGVOLDEN T, JOHABSEN EB. Animal models
of attention-deficit hyperactivity disorder. Behavioral and Brain
functions 2005;1:9. Disponível emhttp://www.behavioraland
com/content/1/9[Acedido em 18 junho de 2008]
- PASTURA G, MATTOS P. Efeitos colaterais do metilfenidato.
Rev Psiq Clín 2004;31(2);100-104
- Carvalho LAV. Modeling the thalamocortical loop. Int J Biomed Comput 1994;35:267-296
solicito o nome do aplivativo sugerido. obrigada
Bom dia gostaria de o nome do programa do computador obrigada
Olá,
Gostaria de saber o nome do programa de computador apresentado e onde adquiri-lo.
Desde já, Obrigada;
Luciana Pataro
lucianapataro@yahoo.com.br