Dor e Depressão

por Camila Machado O. Santos e Diego Fleury de Lemos Pereira

Introdução

A dor crônica é comum em até 70% dos pacientes com transtornos depressivos e ansiosos. A dor crônica e a depressão provavelmente têm uma associação bidirecional: a depressão é um preditor de dor persistente e a dor é um preditor da persistência da depressão. Uma possível explicação é que o nosso organismo fragilizado pela dor pode tender ao isolamento social, o que, por sua vez, pode levar a um efeito negativo sobre os sintomas depressivos, e vice-versa. (1) 

Transtorno depressivo maior e transtorno de ansiedade generalizada estão entre as doenças mentais mais comumente diagnosticadas no Brasil e no mundo; ambos estão associados a um alto ônus social e econômico. O tratamento do transtorno depressivo maior e do transtorno de ansiedade generalizada consiste em intervenções farmacológicas e psicológicas. Três intervenções psicológicas comumente usadas são terapia cognitivo-comportamental (TCC), terapia interpessoal e terapia de apoio. (2)

Diferentes áreas do cérebro, como a amígdala e o hipotálamo, desempenham um papel tanto na depressão quanto na dor. Além disso, quando a depressão e a dor crônica são co-mórbidas, o reconhecimento e o tratamento da depressão são menos efetivos, uma vez que os pacientes geralmente só apresentam suas queixas físicas e recebem o tratamento de acordo com isso. (1)

Desenvolvimento

A dor é o sintoma que mais frequentemente induz procura por assistência. Em 1979, uma comissão da Associação Internacional para o Estudo Da Dor (IASP) conceituou dor como “experiência sensitiva e emocional desagradável associada a lesões teciduais, reais ou potenciais”. A dor é sempre subjetiva e cada individuo aprende a utilizar o termo baseando-se em suas experiências pessoais frente a lesões que ocorrem desde o inicio da vida. (6)

A dor abrange componentes sensoriais, cognitivos e afetivos. Estes últimos incluem aborrecimento, tristeza, ansiedade, depressão em resposta a um estimulo álgico. Em particular, depressão e dor compartilham um alto grau de comorbidade, e um grande numero de estudos tem examinado de perto a relação entre dor e depressão.(3)

A depressão maior geralmente é diagnosticada quando um mau humor persistente e não reativo e / ou perda de interesse e prazer são acompanhados por uma variedade de sintomas, incluindo perda de apetite, insônia, fadiga, perda de energia, baixa concentração, sintomas psicomotores, culpa inadequada e pensamentos mórbidos. da morte (APA, 1994). Foi a terceira principal causa de incapacitação da população economicamente ativa entre todas as doenças no ano de 2004 e espera-se que seja a maior causa em 2030 (OMS 2006). Essa condição está associada à morbidade pessoal, social e econômica, perda de funcionamento e produtividade (APA 2000; NICE 2010). (8)

O transtorno depressivo maior é um grande problema de assistência à saúde no mundo em termos de incapacidade induzida por doença. A característica essencial do transtorno depressivo maior é a ocorrência de um ou mais episódios depressivos maiores. Episódios depressivos maiores são definidos como períodos que duram pelo menos 2 semanas, caracterizados por humor deprimido, a maior parte do dia, quase todos os dias e / ou interesse ou prazer acentuadamente diminuído em todas ou quase todas as atividades.2 Para receber um diagnóstico de grande transtorno depressivo, dentro do mesmo período de 2 semanas, uma pessoa deve apresentar 5 ou mais sintomas dos critérios para um episódio depressivo maior, conforme descrito na quinta edição do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5). (2)

Doentes com mais altos escores de depressão experienciaram dor de maior intensidade. Sintomas depressivos associaram-se e agravaram a experiência dolorosa. A dor relacionada ao câncer acomete entre 50-70% dos doentes em todos os estágios da doença em torno de 70% a 90% daqueles com doença oncológica avançada. (5)

Em estudos de dor experimental em humanos, as áreas mais comumente ativadas são córtex somatosensorial primário (S1) e cortex somatosensorial secundário (S2), córtex cingulado anterior (ACC), cóntex insular (IC), córtex prefrontal (PFC), tálamo, nucleus acumbens (NAc), e amídala. Ativações S1 e S2 contribuem para a sensação da dimensão da dor. The ACC, PFC, IC, NAc, e amídala estão implicadas com o componente afetivo da dor. Alguns estudos têm mostrado mudanças no cérebro durante a mudança da dor aguda para crônica. Atividade cerebral em pacientes com dor nas costas por aproximadamente 2 meses mostrou ativação no IC, tálamo, ACC e PFC. Em pacientes com dor nas costas há mais de 10 anos, foi observado ativação ACC perigenual, PFC medial e amídala. Então, a transição entre dor aguda e crônica pode ser acompanhada pela mudança do circuito sensorial para emocional. Acredita-se que o conceito de sofrimento é central para a experiência da dor, assim como para a experiência da depressão. (3)

O primeiro passo na sequência dos eventos que originam o fenômeno sensitivo doloroso é a transformação pelos receptores ou terminações nervosas livres (nociceptores) dos estímulos ambientais termicos, mecânicos, e/ou químicos intensos em potenciais de ação que, das fibras nervosas amielinicas do grupo C ou mielinizadas finas A gama do sistema nervoso periférico (SNP) são transferidos para o sistema nervoso central (SNC). Quando ocorre inflamação prolongada ou lesão nervosa, os nociceptores são sensibilizados pelo acumulo de prótons, íons potássio, peptides, lipides, acetilcolina, bradicinina, histamina, serotononina (5-HT), leucotrienos, substância P (sP), fator de ativação plaquetário, purinas, radicais ácidos, oxido nítrico (NO), prostaglandinas (PGs), tromboxanas,, trifosfato de adenosina, citocinas e adenosina monofosfato cíclica liberados em consequência da vasodilatação, da ativação de monócitos, macrófagos, mastocitos, fibroblastos, linfócitos, células endoteliais, ceratinocitos, fibras musculares lisas e células traumatizadas.

Os neurônios dos gânglios sensitivos e as fibras nervosas periféricas quando são cronicamente sensibilizados podem reduzir o limiar da dor (hiperalgesia), tornando dolorosos os estímulos mecânicos e térmicos (alodinea).

Os aferentes nociceptivos penetram na medula espinhal preferencialmente pelas raízes posteriores e projetam se especialmente nas lâminas I e V do corno posterior da substância cinzenta da medula espinhal (CPME). A ativação dos neurônios da coluna intermediolateral resulta em hiperatividade das vias neurovegetativas simpáticas periféricas induzindo anormalidades neurovegetativas regionais e hipertonia muscular, consequente a ativação dos neurônios da ponta anterior da substância cinzenta da medula espinhal.

A transferência das informações nociceptivas da medula espinhal para estruturas encefalicas é realizada mediante os tratos espinotalâmico, espinorreticular, espinomesencefalico, espinocervical, pos sináptico do funículo posterior, espinopontoamigdaliano e intracornual.

Enquanto a dor por nocicepção implica em atuação, sensibilização, desinibição neuronal (devido a apoptose dos neurônios supressores) e hipoatividade do sistema supressor, a dor neuropática deve-se à sensibilização neuronal pelas moléculas produzidas durante a degradação de estruturas do SNP ou SNP lesadas e pela atividade neuronal ectópica nos locais de regeneração neuronal e à desinibição neuronal decorrente da hipoatividade do sistema supressor desaferentado. Parece haver diferença genética entre os indivíduos, determinando maior ou menor excitabilidade dos receptores e ocorrência de maior ou menor frequência de dor.

O estresse, o medo, a ansiedade e a duração da dor interferem na ativação do sistema opioide envolvido na modulação da analgesia. O estresse psicológico torna a dor mais intensa ou menos tolerável. Sofrimento é a resposta emocional negativa a dor (7).

Sistemas opióides são críticos na modulação do comportamento da dor e antinocicepção. Os peptídeos opióides e seus receptores são expressos ao longo dos circuitos neurais nociceptivos, além de regiões críticas do sistema nervoso central incluídas nas estruturas cerebrais relacionadas à recompensa e à emoção. Até o momento, quatro sistemas diferentes de receptores opióides (Mu (μ), Delta (δ), Kappa (κ), receptor opióide like-1 (ORL1) e seus genes foram caracterizados em níveis celulares, moleculares e farmacológicos (7).

O tratamento da dor deve basear-se na etiologia e fisiopatologia da dor e suas repercussões, deve envolver a eliminação do fator causal, uso de fármacos analgésicos  e adjuvantes e medidas não farmacológicas incluindo os recursos de medicina física e de reabilitação em conjunto com os procedimentos psicoterápicos e com técnicas e materiais educativos. O conjunto destas estratégias terapêuticas oferecidas por equipes multiprofissioanis e interdisciplinares, visa reduzir a dor e o uso de medicamentos, reintegrar funcionalmente o doente, melhorar o enfrentamento, e do sistema de saúde, melhorar a qualidade de vida e otimizar a relação custo-beneficio das intervenções.(5)

Conclusão            

A associação de dor e depressão vem se mostrando cada vez mais forte. O compartilhamento dos mesmos caminhos fisiopatológicos é uma das principais explicações para esta associação.

Outro fator etiológico plausível é os mecanismos de ação do processo inflamatório que ocorre principalmente na dor crônica. A ocorrência da neuroinflamação pode causar neurodegeneração e diminuição dos neurotransmissores. A cada ano cresce a ocorrência de dor e depressão ligados aos fatores ambientais e sociais atuais.

Diante desse grande problema de saúde pública é importante o desenvolvimento de estudos que busquem novas formas de prevenção e tratamento dessas patologias. Os principais tratamentos estão relacionados ao sistema monoaminérgico, porém, outra via de ação deve ser usada, principalmente no que se refere à prevenção. Muitas vezes o tratamento correto da dor pode ser a forma mais eficaz de prevenção da depressão.

Referências Bibliográficas

1. De Heer EW, Gerrits MMJG, Beekman ATF, et al. The Association of Depression and Anxiety with Pain: A Study from NESDA. Sun HS, ed. PLoS ONE. 2014;9(10):e106907. doi:10.1371/journal.pone.0106907.

2. Health Quality Ontario McMartinKristenGajic-VeljanoskiOlgaWellsDavidHigginsCarolineWalterMelissa, McMartin K, Gajic-Veljanoski O, Wells D, Higgins C, Walter M. Psychotherapy for Major Depressive Disorder and Generalized Anxiety Disorder: A Health Technology Assessment. Ontario Health Technology Assessment Series. 2017;17(15):1-167.

3. L Doan, T Manders, J Wang, Neuroplasticity Underlying the Comorbidity of Pain and Depression. Neural Plasticity, vol. 2015. Article ID 504691.  https://doi.org/10.1155/2015/504691.

4. L. von Knorring, C. Perris, M. Eisemann, U. Eriksson, and H. Perris, “Pain as a symptom in depressive disorders. II. relationship to personality traits as assessed by means of KSP,” Pain, vol. 17, no. 4, pp. 377–384, 1983.

5. Pimenta, CAM et al. Dor crônica e depressão: estudo em 92 doentes. Ver. Esc. Enf. USP, v 34, n.1, p 76-83, mar 2000.

6. MJ Teixeira. Dor e Depressão. Rev Neurocienc 2006; 14 (2); 044-053.

7. Al-Hasani R, Bruchas MR. Molecular Mechanisms of Opioid Receptor-Dependent Signaling and Behavior. Anesthesiology. 2011;115(6):1363-1381. doi:10.1097/ALN.0b013e318238bba6.

8. Cipriani, Andrea et al. “Citalopram versus Other Anti-Depressive Agents for Depression.” The Cochrane database of systematic reviews 7 (2012): CD006534. PMC. Web. 16 Sept. 2018.

              

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