Tópicos em Neurociência Clínica- autor: Elisabete Castelon Konkiewitz, Pulso editorial, 2022.Trechos do capítulo-Zumbido- por Lucas Rodrigues Santa Cruz e Elisabete Castelon Konkiewitz
1-INTRODUÇÃO
O zumbido é um ruído percebido na ausência de uma fonte sonora externa.1 Tal condição, apesar de todo o avanço, ainda continua enigmática no meio científico e clínico, o que compactua com o sofrimento daqueles que a detém. Embora a maioria não refira um incômodo substancial, uma parcela significativa da população é afetada de forma severa, fator que propicia grande perda da qualidade de vida e maior risco para outros problemas de saúde.
Estima-se que 1 a cada 10 adultos norte-americanos possui zumbido.2 Dentre eles, aproximadamente 20% o relatam como um problema moderado e 7% como grave ou muito grave, o que corresponde a mais de 800 mil pessoas, só nos EUA, padecendo de forma angustiante.2 Em território brasileiro, especificamente na cidade de São Paulo, a presença do sintoma chega a atingir 22% da população adulta.3 Nas outras regiões do mundo, essa prevalência se mostra semelhante à americana: cerca de 10 a 15% dos adultos são acometidos, índice que aumenta conforme a idade.4
Além do ruído em si, existem inúmeras comorbidades associadas ao zumbido que também são danosas, tais como ansiedade, menor rendimento no trabalho, distúrbios do sono, fuga do convívio social, depressão e até suicídio. Uma das maiores análises contemporâneas já feitas sobre o assunto sugere que 1/3 dos pacientes com zumbido possui depressão,5 número este que reflete o abrangente ônus e sofrimento instaurados. Mais grave ainda é o que ocorre nos casos extremos, com quase 21% dos portadores relatando ideações suicidas e 1,2% tentativas de suicídio, dados de uma amostra coreana.6
Dessa forma, fica claro que o zumbido é uma condição que pode deteriorar bastante a qualidade de vida de muitas pessoas, exigindo-se do profissional de saúde a capacidade de entendê-la e manejá-la corretamente.
Fazendo jus à importância do tema, este capítulo abordará, inicialmente, alguns aspectos fundamentais do zumbido, como seus subtipos, características e causas principais. Em seguida, será explanada a fisiologia básica da via auditiva, a qual é necessária para compreender, posteriormente, as teorias fisiopatológicas preponderantes que tentam explicar o mecanismo de geração do sintoma. Logo após, serão descritas as formas de avaliação bem como de tratamento atualmente estabelecidas. Por fim, um resumo com os pontos-chave e algumas perspectivas futuras concluirão o capítulo.
2-CONCEITOS BÁSICOS
Primeiramente, vale ressaltar que o zumbido não é uma doença, mas sim um sintoma presente em
diversas doenças e outras condições de saúde. Ele pode ser percebido nas orelhas ou dentro da cabeça e é
relatado de inúmeras formas: um assobio, um chiado, som de cigarra, cachoeira, apito, cliques, ondas, entre
tantas outras. Às vezes, é ainda descrito como um som variável e complexo.
Antes de falar dos seus subtipos, é necessário diferenciar o zumbido do “ruído auditivo transitório”,
uma vez que este último não é uma condição patológica. Quando se ouve um tom único em uma orelha, de
início repentino, tipicamente acompanhado por perda auditiva e plenitude auricular do mesmo lado (sensação
de ouvido “cheio”, sons abafados) e que desaparece dentro de 1 minuto, isso não deve ser denominado
zumbido, mas sim ruído auditivo transitório, haja vista que toda pessoa pode experimentá-lo sem prejuízos à
sua saúde.7 Para ser considerado “zumbido” propriamente dito, é necessário que o sintoma dure, no mínimo,
5 minutos, segundo a maioria dos estudos.8
Existem diversas classificações para o zumbido. De acordo com as diretrizes da Academia Americana
de Otorrinolaringologia, ele pode ser recente ou persistente (duração maior que 6 meses), primário
(sem uma causa aparente, isto é, idiopático) ou secundário (possui uma causa orgânica identificável),
subjetivo (só o paciente ouve o som) ou objetivo (o examinador também pode ouvi-lo), uni ou bilateral,
pulsátil ou não-pulsátil e incômodo ou não-incômodo.1 Pode ainda ocorrer de forma constante, intermitente
(ao menos semanal), ocasional (a cada poucas semanas/meses) ou temporária (após eventos
específicos).7
Dependendo do tipo de zumbido, algumas etiologias são muito mais prováveis que outras, o que
será explanado a seguir.
2.1 ZUMBIDO SUBJETIVO
É, de longe, a forma mais comum de zumbido, representando cerca de 3/4 dos casos.9 Muitas vezes,
além de ser percebido apenas pelo paciente, ele também é primário, ou seja, sem uma causa identificável,
exceto pela perda auditiva neurossensorial (PAN) que frequentemente está associada e que será explicada
adiante. Este é um quadro clínico bem típico: paciente com zumbido subjetivo, primário, bilateral e associado
a PAN simétrica. Grande parte dos estudos se concentra em elucidar técnicas de tratamento voltadas para
essa forma do sintoma.
Entretanto, o zumbido subjetivo também pode ser secundário, sendo que suas causas orgânicas
variam desde uma simples impactação de cerúmen (excesso de cera) no conduto auditivo externo até situações
graves como um neurinoma do acústico (tumor do nervo vestibular, ou coclear), inflamações (como otite
média ou externa, labirintite, cocleíte, meningite e outras), otosclerose (crescimento anormal dos ossículos
auditivos), colesteatoma (crescimento anormal de epitélio na orelha média), doença de Ménière (hidropsia
endolinfática), medicamentos ototóxicos (como aminoglicosídeos, salicilatos, diuréticos de alça e quimioterápicos),
presbiacusia (degeneração das estruturas cocleares associada ao envelhecimento), barotrauma
(trauma por variação de pressão), entre tantas outras.10
Basicamente, quase qualquer distúrbio que agrida as vias auditivas é capaz de ocasionar esse tipo
de zumbido bem como perda de audição.
Dentre as causas mais comuns, destaca-se o trauma acústico. Isso se deve ao número exacerbado
de pessoas que se expõem a níveis elevados de ruídos, sejam eles laborais (cerca de 25% dos adultos) ou
recreacionais (22,7%).2 Dessa forma, é simples entender que alguns profissionais, como militares, bombeiros,
músicos e operários de obras, possuem uma suscetibilidade bem maior para o sintoma.
2.2 ZUMBIDO OBJETIVO
Muito mais raro que o anterior, este tipo de zumbido é apenas secundário. Ele é atribuído a algumas
condições específicas, as quais geram uma fonte sonora interna no paciente que pode ser ouvida
também pelo examinador, no momento em que este avalia suas regiões cervicais e periauriculares. Estenose
carotídea, MAVs (malformações arteriovenosas) na dura-máter, bulbo jugular alto ou deiscente, paragangliomas
(tumores benignos vasculares, como glômus jugular e timpânico), mioclonias dos músculos da orelha
média ou do palato mole e disfunção da tuba auditiva estão entre as principais causas.
Vale salientar que, se o paciente referir um zumbido pulsátil e em sincronia com os batimentos
cardíacos, as anomalias vasculares, sejam arteriais ou venosas, são a principal suspeita. Já as queixas de zumbidos
do tipo “cliques” são muito sugestivas de mioclonia (contração muscular involuntária súbita) palatal
ou dos músculos estapédio e tensor do tímpano. Por sua vez, os zumbidos tipo “ondas”, sincronizados com
a respiração, apontam fortemente para uma disfunção da trompa de Eustáquio (tuba auditiva), que permanece
patente/aberta.10
3 FISIOLOGIA AUDITIVA
Para compreender os mecanismos envolvidos na geração do zumbido, bem como a perda auditiva
que geralmente o acompanha, é pré-requisito ter clareza sobre processos básicos da fisiologia da
audição humana.
3.1 VIA AUDITIVA PERIFÉRICA
3.1.1 Orelha Externa
Anatomicamente o aparelho auditivo pode ser divido em orelha externa, média e interna. A audição
começa com a passagem do som pela orelha externa (composta pelo pavilhão auditivo e pelo meato
acústico externo) e sua concentração na membrana timpânica. Além de uma simples captação sonora, o
pavilhão auditivo (“orelha”) possui papel importante na localização do som, pois algumas ondas se refletem
em suas paredes antes de atingir o tímpano, o que gera um retardo e permite sua diferenciação. Por sua vez,
o meato acústico externo (conduto auditivo externo) possui também importância maior, uma vez que, além
de conduzir o som, promove efeitos de ressonância passiva (eco) para determinadas frequências, impulsionando
ainda mais as ondas.11
3.1.2 Orelha Média
Depois de atingir a membrana timpânica, a vibração nela produzida é transmitida aos ossículos da
orelha média (do mais externo ao interno: martelo, bigorna e estribo), os quais são fundamentais para amplificar
a energia sonora antes que esta adentre a cóclea (Fig. 1).
Sem essa amplificação, a propagação do som seria ineficiente devido à reflexão das ondas nos
fluidos da orelha interna e à consequente perda de energia. Por outro lado, quando a intensidade sonora é
muito alta, faz-se necessário um mecanismo que diminua os movimentos dos ossículos e evite, assim, um
trauma acústico, o que é possível graças à ação dos músculos estapédio e tensor do tímpano.
Os distúrbios que acometem as estruturas até agora descritas (orelha externa e média) podem proporcionar,
além do zumbido, a chamada perda auditiva de condução (PAC), pois prejudicam os componentes
condutores do som até a cóclea.12
3.1.3 Orelha Interna
Seguindo o percurso, a base do estribo transmite as vibrações amplificadas para a janela do vestíbulo
(janela oval) e, por continuidade, para a rampa do vestíbulo na orelha interna. Diferentemente das outras,
a orelha interna é preenchida por fluidos e possui estruturas ligadas tanto ao equilíbrio (vestíbulo e canais
semicirculares) quanto à audição (cóclea). No interior da cóclea (tubo ósseo em forma de concha com 2 voltas
e meia), há 3 câmaras: a rampa do vestíbulo, a rampa do tímpano e a rampa média (ducto coclear); as duas
primeiras são preenchidas por perilinfa e interligadas pelo helicotrema, enquanto a última contém endolinfa
e se apresenta como um tubo de fundo cego (Fig. 1). A perilinfa permite a propagação da onda sonora por
toda a extensão das suas duas câmaras até que seja amortecida na membrana timpânica secundária (janela
redonda ou da cóclea). Nesse trajeto há também o deslocamento da endolinfa na rampa média e, consequentemente,
a ativação do órgão espiral (de Corti) ali contido.
A partir desse momento, inicia-se uma etapa fundamental: a transdução do som (transformação
da energia sonora em impulso elétrico), que ocorre no órgão de Corti, estrutura composta por uma linha de
células ciliadas internas e três linhas de células ciliadas externas, as quais, devido ao movimento da endolinfa
que as banha, da lâmina basilar que as sustenta e da membrana tectória que as recobre, são ativadas ou
inativadas. Essas células são denominadas ciliadas porque possuem estereocílios no seu ápice, sendo que é o
movimento específico dessas estruturas que, a depender da direção, abrirá ou não seus canais de potássio e,
respectivamente, despolarizará (gerando impulso) ou hiperpolarizará a célula. Sabe-se, ainda, que apenas as
células externas estão em contato direto com a membrana tectória.
É importante ressaltar que a lâmina basilar, assim como o restante da via auditiva, está estruturada
de maneira tonotópica, ou seja, cada frequência sonora possui um ponto de deslocamento máximo específico.
Desse modo, as frequências mais agudas são percebidas majoritariamente no início/base da lâmina
basilar, enquanto as mais graves promovem maior deslocamento no fim/ápice dela (Fig. 1).
Após serem gerados os sinais elétricos no órgão de Corti, estes atingem o gânglio espiral (conjunto
de corpos de neurônios nos espirais da cóclea) e depois seguem pela divisão coclear do nervo craniano VIII
(NCVIII- nervo vestibulococlear) até o sistema nervoso central (SNC). Vale destacar que são as células ciliadas
internas as responsáveis por cerca de 90% da audição, pois é proveniente delas a grande maioria das fibras
auditivas aferentes; já as células ciliadas externas atuam principalmente na amplificação do sinal e também
na organização tonotópica da via, devido ao seu mecanismo contrátil que gera maior movimento de endolinfa
de acordo com as frequências sonoras.13 É justamente esse mecanismo que explica a origem das emissões
otoacústicas, as quais terão sua importância descrita posteriormente.
Qualquer distúrbio que lesione as estruturas da orelha interna (células ciliadas ou NCVIII) pode
ocasionar, além do zumbido, a chamada perda auditiva neurossensorial (PAN), visto que prejudica sobretudo
componentes sensitivos e nervosos.12
Figura 1 – Via auditiva periférica
3.2 VIAS AUDITIVAS CENTRAIS
Quando se fala da parte central da via auditiva, é necessário ter em mente que há mais de um trajeto
possível para que o impulso nervoso chegue até o córtex cerebral, o que depende de qual característica
sonora será processada.
3.2.1 Processamento da Frequência e do Volume
Para a frequência (altura) e o volume (intensidade) do som, a via é relativamente simples. As
primeiras estruturas centrais a serem atingidas pelas aferências do nervo coclear são os núcleos cocleares
anterior/ventral e posterior/dorsal (Fig. 3), localizados na junção bulbopontina. Esses núcleos estão organizados
de maneira tonotópica, de modo que as fibras que codificam altas frequências se localizam mais
posterior e as que codificam baixas frequências, mais anteriormente. Após a sinapse nessa estrutura, os
axônios do próximo neurônio decussam (cruzam para o lado oposto) através das estrias cocleares e ascendem
contralateralmente pelo lemnisco lateral, chegando até o colículo inferior do mesencéfalo. Tal região
é um importante centro integrador das vias auditivas e possui também organização tonotópica, assim
como toda a via. Em seguida, as fibras do terceiro neurônio seguem pelo braço do colículo inferior até o
corpo geniculado medial, localizado no tálamo. Por fim, o impulso segue pelo quarto neurônio através do
trato geniculotemporal no ramo posterior da cápsula interna até o córtex auditivo primário (giro temporal
transverso anterior ou de Heschl).14
Figura 3 – Vias auditivas centrais. Os 3 asteriscos em amarelo represetam locais de cruzamento das fibras nervosas (de
baixo para cima: corpo trapezoide, comissura do lemnisco lateral e comissura do colículo inferior). Esses pontos são
importantes pois permitem que ambos os hemiférios cerebrais recebam informações das duas orelhas. NOSM = núcleo
olivar superior medial; NOSL = núcleo olivar superior lateral.
3.2.2 Processamento da Localização Sonora
Quando a característica processada for a localização sonora, algumas outras conexões serão realizadas
nessa via antes dela atingir o córtex auditivo.
Para se localizar, no plano horizontal, sons de baixas frequências, as fibras que partem dos núcleos
cocleares dirigem-se ao núcleo olivar superior medial (NOSM) de ambos os lados. Os neurônios presentes
nessas estruturas, ao receberem aferências das duas orelhas (informação binaural), conseguem detectar a
diferença de tempo com que as ondas sonoras atingiram cada uma delas, deduzindo, assim, se a fonte do
som está mais à esquerda ou à direita. Após a sinapse no NOSM, as fibras ascendem pelo lemnisco lateral e
seguem o mesmo trajeto já descrito anteriormente até o córtex.
Já para os sons de altas frequências, o mecanismo da localização horizontal é diferente. As
fibras provenientes dos núcleos cocleares fazem sinapse com o núcleo olivar superior lateral (NOSL)
ipsilateral e, em seguida, com o núcleo medial do corpo trapezoide (NMCT) contralateral. Ao invés de
uma diferença de tempo, as conexões com essas duas estruturas de ambos os lados permitem detectar
a diferença de intensidade com que o som atinge cada orelha, sendo assim, o lado que receber ondas
mais intensas é o que contém a fonte sonora. Essa disparidade ocorre devido à “sombra acústica” criada
pela cabeça humana para os sons de frequências altas. Após essas conexões, o restante do trajeto é o
mesmo da via anterior.
Por sua vez, a localização vertical dos sons, tanto de altas como baixas frequências, é feita pelo pavilhão
auditivo, uma vez que, como já foi descrito, algumas ondas se refletem em suas paredes e atingem o
tímpano com um certo retardo, enquanto outras o atingem diretamente.
3.2.3 Integração das Vias Centrais, Trato Olivoclear e Áreas Não Auditivas
É preciso ressaltar que há um cruzamento de axônios muito significativo durante toda a aferência
auditiva central, como nas comissuras do colículo inferior e do lemnisco lateral, que permitem que a informação
de um ouvido seja levada para ambos os hemisférios cerebrais (Fig. 3). Além disso, deve-se saber com
clareza que existem não somente fibras aferentes na via auditiva, mas também fibras eferentes em vários
níveis, merecendo destaque aqui o trato olivococlear (coclear eferente) que inibe as células ciliadas externas
e, com isso, diminui a amplificação do sinal quando necessário. Esse é um meio que o SNC tem de regular
a atenção dada aos diversos estímulos auditivos, como uma espécie de filtro que nos ajuda, por exemplo, a
focar e entender a fala de uma pessoa em locais com muito barulho.13
Por fim, vale acrescentar que os núcleos cocleares recebem também aferências do sistema somatossensorial
(o qual traz informações sobre as sensações do corpo e sobre a posição das suas diversas partes)
e essa integração é importante para aperfeiçoar a localização sonora bem como para distinguir os sons originados
nos ambientes interno e externo.15 Ademais, a percepção final das ondas sonoras no córtex auditivo é
influenciada por diversas outras áreas não auditivas, como o sistema límbico (amígdala, hipocampo, ínsula,
entre outros) que proporciona uma associação emocional com o som ouvido.
4 MODELOS FISIOPATOLÓGICOS
4.1 VISÃO GERAL: PERDA AUDITIVA LEVA AO ZUMBIDO
Compreendida a maneira como os sons são percebidos e processados, agora serão mais palpáveis
as hipóteses sobre o mecanismo gerador do zumbido. São inúmeras as teorias que tentam explicar a origem
e manutenção desse sintoma, sendo impossível abordar adequadamente todas neste capítulo. No entanto,
serão bem explanadas as principais.
Sabe-se que a grande maioria das queixas de zumbido está relacionada a algum tipo de perda auditiva16
e possui caráter subjetivo. Sendo assim, os estudos, no geral, se concentram em elucidar os mecanismos
por trás dessa forma do sintoma, uma vez que o zumbido objetivo já possui sua patogenia relativamente
bem esclarecida, relacionada principalmente a fenômenos vasculares ou mioclonias que geram uma fonte
sonora interna real no paciente. Já no zumbido subjetivo, o que ocorre é uma percepção fantasma, não há
fonte sonora. É a própria perda de audição que, na maioria dos casos, proporciona o ruído para o paciente e
é justamente isso o que os estudiosos buscam esclarecer.
De maneira simples e objetiva, acredita-se hoje que a diminuição das aferências provenientes da
cóclea (devido à perda auditiva) desencadeie uma série de alterações nas vias centrais que levam à hiperatividade
dos neurônios (“ganho central”) e isso é interpretado pelo cérebro como zumbido.17 Didaticamente,
podemos fazer analogia a um microfone defeituoso: com o volume de entrada normal, não há captação suficiente
do som, logo, o músico tenta aumentar o volume/sensibilidade do microfone a fim de ouvir melhor
sua voz; porém, ao fazer isso, a captação do som se torna excessiva, de modo que ruídos provenientes do
próprio microfone começam a ser ouvidos. Nessa cena, o microfone defeituoso é a via auditiva lesionada (por
um trauma acústico, por exemplo); o músico é o nosso cérebro que tenta compensar a falta de sinais sonoros
aumentando a captação do microfone, isto é, promovendo o ganho central; e os ruídos são as percepções
fantasmas (zumbido) resultantes dessa hiperatividade.
Muitos estudiosos comparam a fisiopatologia do zumbido àquela que ocorre na dor do membro-
-fantasma (quando o paciente refere dor em um membro que foi amputado). Acredita-se que, em ambas as
condições, a hipoestimulação cerebral (seja devida à perda auditiva ou à amputação) promove alterações
plásticas nos neurônios dessas vias aferentes resultando nas respectivas percepções fantasmas.18 Basicamente,
é como se o cérebro criasse tais sensações em função da falta de estímulos.
O grande desafio é entender como ocorrem essas alterações neuronais e como exatamente elas
são desencadeadas, uma vez que, tendo esse conhecimento, tratamentos específicos e eficientes poderiam
ser desenvolvidos.
4.2 ALTERAÇÕES PERIFÉRICAS
4.2.1 Modelos Fisiopatológicos Tradicionais
Muitos acreditam que a geração do zumbido se deva a fenômenos periféricos/cocleares, enquanto
a sua manutenção seja devida a fenômenos centrais. Nos anos 90, um estudo propôs que, dentre as alterações
periféricas, a que seria responsável pelo surgimento do sintoma seria a lesão preferencial das células
ciliadas externas (CCE) em privilégio das internas (CCI) que permaneciam intactas em algumas áreas.19 Como
somente as CCE estão conectadas diretamente à membrana tectória, esse estudo sugeriu que sua lesão
acarretaria um “desabamento” dessa membrana, fazendo com que ela chegasse a tocar nas CCI e, com isso,
promovesse uma despolarização contínua, que seria percebida como zumbido.
Outra teoria clássica, também dos anos 80/90, envolve o sistema eferente coclear, propondo que a
lesão preferencial das CCE reduziria as suas aferências para o SNC e, devido a essa carência de informações,
a resposta eferente sobre tais células também seria diminuída.20 Sabe-se que o trato olivococlear (coclear
eferente) atua inibindo as CCE e que sua inervação é difusa, ou seja, cada fibra inerva várias células. Sendo
assim, admite-se que essa redução da resposta eferente deixa de inibir não só as CCE lesadas, mas também
algumas funcionais, de modo que estas ficam livres para se contraírem mais vigorosamente e, assim, ampliarem
de maneira excessiva o sinal para as CCI, gerando o zumbido.
Apesar de essas teorias mais clássicas (assim como muitas outras) terem como premissa uma lesão
coclear para o desenvolvimento desse ruído, sabe-se que isso não é obrigatório, uma vez que existem muitos
pacientes com perda auditiva condutiva (afetando apenas orelha externa e/ou média, poupando a cóclea)
que cursam com zumbido. Logo, parece ser a diminuição da entrada sonora o fator-chave para a produção
desse sintoma.21
4.2.2 Glutamato e Hiperatividade do Nervo Coclear
Outros estudiosos associam a ocorrência do zumbido com o neurotransmissor glutamato e seu receptor
NMDA (N-metil-D-aspartato).22 Propôs-se que o dano coclear crônico (por excesso de ruídos laborais,
presbiacusia, entre outros) resultaria no aumento da liberação de glutamato pelas CCI e, consequentemente,
na maior ativação dos receptores NMDA que estão nos dendritos dos neurônios aferentes do gânglio espiral.
Esse processo desencadearia um grande influxo de íons cálcio para tais neurônios, o que proporcionaria uma
excitação aberrante do nervo coclear, com aumento da demanda de energia, geração de espécies reativas de
oxigênio e até morte neuronal,23 exacerbando o zumbido.
Haja vista a complexidade do tema, é inevitável que contradições em alguns pontos surjam regularmente.
Uma delas é a respeito dessa atividade aumentada no nervo coclear, pois muitos estudiosos
discordam disso afirmando que só há hiperatividade nas vias auditivas centrais, isto é, a partir dos núcleos
cocleares.24 Esse argumento se baseia no fato de que a secção do nervo auditivo/coclear não elimina o
zumbido dos pacientes (o que seria esperado em função da interrupção total da entrada sonora), pelo
contrário, pode, muitas vezes, desencadeá-lo naqueles que ainda não o tem. Além disso, quando pacientes
com PAN (perda auditiva neurossensorial) são tratados com implantes cocleares (os quais melhoram a
entrada dos estímulos acústicos), tanto a perda auditiva quanto o zumbido associado a ela são mitigados.25
Sendo assim, para esses estudiosos, hiperatividade no nervo coclear não seria uma explicação plausível
para a gênese do sintoma.
4.2.3 Sinaptopatia e Desmielinização Transitória
Nos últimos anos, sugeriu-se outro ponto de lesão periférica fundamental para o desenvolvimento
do zumbido: a sinapse coclear. Pesquisas indicaram que o trauma acústico, ao invés de destruir as células
ciliadas, lesiona as suas sinapses com os neurônios, sobretudo aquelas entre as CCI e os neurônios aferentes
com sintonia para altas frequências e com alto limiar de despolarização (baixa taxa de disparo espontâneo).26
Isso explicaria os casos de zumbido “sem perda auditiva” (quando o exame audiométrico é normal), pois,
como são afetadas as fibras de alto limiar (isto é, as que exigem um estímulo maior para serem despolarizadas)
e poupadas as de baixo limiar, o paciente continua ouvindo bem os estímulos fracos (ou seja, seu limiar
auditivo é normal), logo, seu audiograma não terá alteração.
Entretanto, apesar de não aparecer nesse exame, a perda auditiva existe e isso se comprova por
testes de audição supralimiar e pelo PEATE (potencial evocado auditivo do tronco encefálico). O PEATE usa
ondas de EEG (eletroencefalograma) para avaliar a função das estruturas auditivas. Em 2011, foi demonstrado,
pela primeira vez, uma diminuição da amplitude da onda I (gerada pelo nervo coclear) enquanto a onda
V (gerada pelo colículo inferior) estava normal.27 Isso aponta para a presença de uma “perda auditiva oculta”
(devido aos sinais reduzidos do nervo coclear mesmo com audiograma normal) além de ganho central nesses
pacientes (pois a amplitude do sinal volta ao normal ao nível do mesencéfalo).
Mais recentemente, foi sugerida ainda uma nova explicação para a perda auditiva oculta no
audiograma, inovadora porque não envolve a lesão sináptica coclear (sinaptopatia) já descrita acima,
mas sim uma desmielinização transitória do nervo auditivo.28 Basicamente, propõe-se que a perda de
células de Schwann (formadoras da bainha de mielina do sistema nervoso periférico), mesmo que transitória,
resulte em ruptura permanente da parte periférica dos axônios neuronais auditivos (região de
heminodos, próximo à sinapse não afetada com as CCI). Isso resulta na perda auditiva oculta a qual pode
ocasionar o zumbido.
4.3 ALTERAÇÕES CENTRAIS
Como foi discutido, admite-se que a grande maioria dos casos (se não todos) de zumbido subjetivo
são acompanhados de algum grau de perda auditiva, seja ela detectada na audiometria ou não. Essa carência
de informações sensoriais leva a diversas alterações centrais, as quais são fundamentais para a manutenção
do sintoma.
4.3.1 Neuroplasticidade Cortical com sua Reorganização Tonotópica
Uma das alterações centrais mais classicamente evidenciadas é a reorganização do mapa tonotópico
cortical. Estudos propuseram que, quando territórios do córtex auditivo que codificam certas frequências
perdem as suas aferências (devido à lesão coclear), eles passam a codificar as frequências de áreas adjacentes
cujo limiar de audição é quase normal, ou seja, as “bordas da lesão” ficam super-representadas.29 Ademais,
acredita-se que essas áreas limítrofes deixam de receber inibições intracorticais das regiões desaferentadas
(correspondentes à perda auditiva), o que contribui para sua expressão e para o zumbido.
Entretanto, há diversos estudiosos que contestam essa teoria. O principal argumento que embasa
a crítica é que, seguindo tal lógica, a frequência percebida (pitch) do ruído pelo paciente teria que estar sempre
na borda da lesão coclear, o que não corresponde à maioria dos casos em que o tom do zumbido está na
própria faixa da perda auditiva.30
4.3.2 Neuroplasticidade Homeostática e Hebbiana
A neuroplasticidade parece ocorrer não apenas no córtex auditivo, mas em diferentes níveis das
vias auditivas centrais. De maneira simples, o termo “neuroplasticidade” refere-se a alterações das sinapses
dos neurônios e de algumas propriedades intrínsecas dessas células, processos que, numa situação normal,
são de extrema importância para o nosso aprendizado e recuperação de lesões. Já no contexto do zumbido,
essas mudanças ocorrerão de maneira falha na via auditiva, o que será elucidado a seguir.
Antes de aprofundar o assunto, vale destacar os 2 tipos principais de plasticidade: a homeostática e
a Hebbiana.31 A primeira, como o próprio nome indica, é um fenômeno pelo qual os neurônios buscam manter
a homeostase, ou seja, ocorrem alterações de condutância elétrica das células e de frequência média das
despolarizações a fim de se promover uma situação semelhante à anterior ao dano periférico. Já a Hebbiana
refere-se à plasticidade que obedece a um postulado publicado em 1949 pelo psicólogo canadense Donald
Hebb, o qual afirma que, quando os disparos do neurônio pré-sináptico contribuem para os disparos do pós-
-sináptico (isto é, quando há uma relação causal entre eles), a sinapse entre esses neurônios é intensificada.32
A recíproca também é verdadeira: se não há uma relação causal (ou seja, se a despolarização pós-sináptica
não é precedida pela pré-sináptica), a sinapse entre essas células é enfraquecida.
Ambas as formas de plasticidade ocorrem fisiologicamente e são importantes para o neurodesenvolvimento,
o aprendizado e a memória. Porém, nos indivíduos com zumbido, esses mecanismos são deturpados
nas células da via auditiva central. Pesquisas mostraram que a plasticidade homeostática (não alterada)
esteve associada até com a prevenção do desenvolvimento do sintoma.33 Em relação à forma Hebbiana,
foi evidenciada uma substituição por um mecanismo anti-Hebbiano nas cobaias com zumbido, ou seja, as
sinapses intensificadas foram aquelas entre neurônios que não possuíam uma relação causal entre si.34 Tais
variantes nos processos de plasticidade resultam em 3 fenômenos neuronais: aumento da taxa de disparo
espontâneo, aumento da sincronia na região da perda auditiva e aumento do bursting (períodos de disparos
rápidos seguidos por intervalos quiescentes maiores que o normal), sobretudo no núcleo coclear dorsal, um
possível local de geração do ruído.35 Essas alterações neurais são muito defendidas como os correlatos neurofisiológicos
do zumbido.
4.3.3 Neuroplasticidade Bioquímica e “Ascensão do Zumbido”
A hiperatividade neuronal deve-se, de fato, a mecanismos moleculares caracterizados por diminuição
da atividade dos neurotransmissores inibitórios— GABA (ácido gama-aminobutírico)36 e glicina37— além
de aumento da liberação do glutamato excitatório,38 principalmente no núcleo coclear dorsal. Ademais, essas
células também sofrem desajustes intrínsecos em alguns de seus canais iônicos, como o canal de potássio
dependente de voltagem, denominado KCNQ, que possui atividade reduzida em animais com zumbido.33
Acredita-se que tais fenômenos ocorram inicialmente no nível dos núcleos cocleares e, em seguida, ascendam
pela via auditiva até os neurônios corticais, o que é respaldado pela seguinte observação: a lesão coclear
decorrente de um trauma acústico proporciona hiperatividade de neurônios do núcleo coclear dorsal e, após 2
semanas, essa mudança também é vista no colículo inferior.39 Nesse cenário, caso seja feita uma ablação coclear
(bloqueando totalmente as aferências auditivas) dentro de até 8 semanas após o trauma, a atividade neural no
colículo inferior é normalizada; entretanto, se o procedimento é feito depois desse período, não há mais retrocesso
e o ganho permanece.40 Isso permite concluir que a hiperexcitação (originada pela lesão da cóclea) está
ascendendo ao longo da via auditiva e que se encontram 2 tipos diferentes de zumbido: o periférico-dependente
(no estágio inicial) e o periférico-independente (num estágio mais tardio, quando já está “centralizado”).
4.3.4 Sistema Somatossensorial e Componentes Genéticos
Há ainda outra hipótese para se justificar a ocorrência do zumbido: a regulação positiva das entradas
somatossensoriais. Sabe-se que o núcleo coclear dorsal recebe não apenas aferências auditivas, mas
também de outros sistemas neurais. Foi proposto que, com a falta de sinais resultante da lesão coclear, haja
uma hipersensibilidade para as informações somatossensoriais,41 trazidas sobretudo pelo NCV (nervo trigêmeo)
e pela via coluna dorsal-lemnisco medial. Isso explicaria porque muitos pacientes conseguem modular
a intensidade ou a frequência do seu zumbido quando realizam certos movimentos com a cabeça, pescoço,
olhos ou até membros, uma vez que fomentam essa entrada sensorial.
Por fim, vale pontuar que, nos últimos anos, tem-se pesquisado mais sobre possíveis componentes
genéticos do zumbido. Um estudo de coorte com gêmeos do sexo masculino evidenciou uma influência genética
moderada de aproximadamente 40% para o sintoma como um todo.42 Porém, quando os casos foram
avaliados de acordo com seu subtipo (uni ou bilateral), foi encontrada uma herdabilidade relativamente alta
de 68% para homens com zumbido bilateral.43 Apesar dos avanços, há ainda muita dificuldade para se fazer
uma associação genuína com um gene específico.44
5 AVALIAÇÃO
5.1 ANAMNESE
Quando o paciente busca atendimento médico com queixa de zumbido, o primeiro passo é coletar
uma boa história para se especificar o tipo do sintoma apresentado. É preciso saber como é esse ruído,
se ocorre em uma ou em ambas as orelhas, há quanto tempo surgiu, se houve algum fator desencadeante
(trauma acústico, medicamentos, entre outros), se é constante ou intermitente e se é pulsátil ou não. Em
geral, o zumbido que é unilateral, pulsátil e associado a outros sintomas otológicos (como vertigem e perda
auditiva) tem mais chances de estar relacionado a uma doença estrutural (como um tumor vascular ou um
schwannoma vestibular) do que o zumbido bilateral, o qual é mais frequentemente primário.10
Além disso, é muito importante saber o quão incômodo é o sintoma na vida da pessoa. Para isso,
foram padronizados diversos questionários que ajudam a analisar essa questão de forma objetiva. Um deles
é o THI (do inglês Tinnitus Handicap Inventory), composto por 25 perguntas autoaplicáveis, de fácil interpretação,
que avaliam os aspectos funcional, emocional e catastrófico da qualidade de vida do paciente.45
Pontua-se um valor de 0 a 100 de forma que, quanto maior o escore, maior o prejuízo causado pelo sintoma.
Esse dado é de grande valia pois ajuda o médico a atentar para outras possíveis comorbidades apresentadas
pelo seu paciente. Por exemplo, entre os que relatam o zumbido como um problema grave, 36,5%
apresentam sintomas de depressão, contrastando com apenas 10,6% daqueles sem zumbido ou dos que o
consideram um problema leve.46
5.2 EXAME FÍSICO
No exame físico, é imprescindível a realização de otoscopia em busca de anormalidades na orelha
externa ou média, como impactação de cerúmen, mudança de coloração do tímpano (indicando otite média),
entre outras. Ademais, o profissional deve sempre auscultar as regiões periauriculares e cervicais, a fim de
distinguir o ruído objetivo do subjetivo, o que já direciona para etiologias diferentes. O zumbido de origem
vascular, por exemplo, tende a ser objetivo (ouvido também pelo avaliador) e geralmente é modulado pela
compressão ou rotação do pescoço, o que dificilmente ocorre com o zumbido subjetivo.
Como a grande maioria dos casos está associada a algum grau de perda auditiva (seja ela neurossensorial
ou de condução, oculta ou não), esta deve ser avaliada. Para tal, é muito difundido o uso do diapasão por
meio de testes clássicos como o de Schwabach, Rinne e Weber. Essas técnicas semiológicas avaliam diferentemente
as conduções aérea (CA) e óssea (CO) do paciente, sabendo-se que, em condições normais, a primeira
deve ser mais eficiente que a última, em razão da CO passar ao largo dos ossículos da orelha média e atingir
diretamente a orelha interna (não usufruindo, assim, da amplificação da energia sonora que ocorre na CA).
Dessa forma, se esses testes mostrarem a CO melhor que a CA, infere-se que o paciente possui uma
PAC (perda auditiva de condução), a qual afeta a orelha externa ou média, mas poupa a interna. Por outro
lado, caso ambos os tipos estejam prejudicados (mantendo a relação normal de CA melhor que CO), identifica-
se uma PAN (perda auditiva neurossensorial), em que a condução até à cóclea está normal, porém as
células ciliadas e/ou o nervo coclear estão lesados.12
5.3 AUDIOMETRIA E OUTROS EXAMES COMPLEMENTARES
Apesar dos testes clássicos com diapasão serem úteis à beira do leito, sabe-se que sua sensibilidade
diagnóstica não é boa, assim como a de outras avaliações tradicionais (como testar a audição através de atrito de
dedos, ou de palavra sussurrada próximo ao ouvido do paciente, etc.).47 Por isso, atualmente essas práticas perdem
lugar para a audiometria, um exame bem mais detalhado, confiável e indicado para todos os pacientes com
zumbido. Há duas formas principais: a audiometria tonal, em que se utilizam tons puros de diferentes frequências
e intensidades, e a vocal, em que são usadas palavras e frases ao invés de sons tonais. O resultado do exame
audiométrico aparece num gráfico (o audiograma) e, dependendo do seu padrão de limiares auditivos, infere-se
uma PAC ou uma PAN. Na rotina médica, o que é mais corriqueiro é a deficiência auditiva para altas frequências e
queixas do tipo “ouço mas não entendo” (má discriminação da fala, daí a importância da audiometria vocal).
Além disso, é comum também a realização do timpanograma, um teste que avalia a impedância/
complacência da membrana timpânica e que possui grande valor, pois, se há anormalidade na tensão e movimentação
do tímpano, distúrbios como otosclerose, disfunção da tuba auditiva, otite média e outros devem
ser rastreados. Outra avaliação feita habitualmente é a do reflexo acústico, na qual, em situação normal,
espera-se a contratura reflexa do músculo estapédio após um estímulo auditivo intenso. Caso haja alteração
nesse teste, pode-se suspeitar de lesões no nervo facial, no nervo vestibulococlear ou no tronco encefálico.
No caso dos lactentes, uma prática de rotina é a medição das emissões otoacústicas, a qual permite
avaliar a funcionalidade das orelhas interna e média. Vale explicar que essas emissões são sons produzidos
pela própria orelha devido ao fluxo retrógrado de endolinfa e perilinfa em direção à janela do vestíbulo (Fig.
1), o que se deve ao mecanismo contrátil das células ciliadas externas.
Não se pode deixar de mencionar que, na análise específica do zumbido, um método fundamental
é a acufenometria, exame que pesquisa as 4 medidas psicoacústicas do sintoma: frequência (pitch), intensidade
(loudness), nível mínimo de mascaramento por um som externo (NMM) e inibição residual (tempo
que o ruído permanece mascarado). Essas características influenciam a orientação bem como a escolha do
tratamento do paciente, mas, apesar da sua relevância, ainda não há uma padronização consolidada sobre
como realizar tal mensuração.48
Finalmente, depois da anamnese, exame físico, audiometria e demais testes, pode-se solicitar exames
adicionais (como os laboratoriais ou de imagem) se houver suspeita de doença subjacente ao zumbido.
No geral, não se pede tomografia ou ressonância se o ruído for subjetivo, bilateral e associado a PAN simétrica.
10 Para avaliar lesões centrais (retrococleares), pode ser necessário também o uso do PEATE (potencial
evocado auditivo do tronco encefálico), já explanado anteriormente.
6 TRATAMENTO
Para sanar o quadro de zumbido secundário, a conduta consiste, logicamente, em tratar a doença
subjacente ao sintoma, havendo incontáveis possibilidades. Já para o zumbido primário, sabe-se que, infelizmente,
não existe uma cura até hoje. Porém, há diversos tratamentos que podem reduzir significativamente
o incômodo e melhorar muito a qualidade de vida dos pacientes.
6.1 TERAPIA COGNITIVO-COMPORTAMENTAL, TERAPIA DE RETREINAMENTO DO ZUMBIDO E
TERAPIAS SONORAS
Dentre os tratamentos, destaca-se a terapia cognitivo-comportamental (TCC), um tratamento psicológico
que busca mitigar as crenças e comportamentos negativos da pessoa em relação ao sintoma, haja
vista que, muitas vezes, o grande incômodo advém da associação emocional maléfica e não da intensidade
do ruído em si. Para isso, a TCC se constitui de psicoeducação, treinamento baseado na atenção plena (mindfulness),
terapia de exposição e outras técnicas que visam mudar o significado atribuído pelo paciente ao
zumbido. Diversos estudos demonstraram efetividade dessa prática tanto para o desconforto quanto para a
gravidade do sintoma.49
Outra abordagem muito usada é a Terapia de Retreinamento do Zumbido (TRT, do inglês Tinnitus Retraining
Therapy) ou Terapia de Habituação. Ela possui 2 componentes principais: o aconselhamento educacional
e a terapia sonora, a qual utiliza ruído branco (som que contém todas as frequências na mesma intensidade)
de baixo nível para mascarar o zumbido e, assim, ajudar o paciente a percebê-lo como algo mais natural.50
Além do uso do ruído branco, existem diversos outros tipos de terapias sonoras, por exemplo, a
musicoterapia entalhada sob medida. Nessa modalidade, o paciente é exposto a músicas das quais foram
removidos os sons com a mesma frequência do zumbido, o que proporciona uma redução significativa da
intensidade do sintoma.51
6.2 PRÓTESES AUDITIVAS E IMPLANTES COCLEARES
Como a perda auditiva é um grande gatilho para o surgimento do ruído, ao se aumentar a entrada
sonora (e resolver o problema da baixa audição), por consequência, o zumbido também é diminuído ou até
abolido. É isso o que justifica o tratamento de boa parte desses pacientes com próteses/aparelhos auditivos
e implantes cocleares. Na maioria das vezes, o efeito de mascaramento promovido pelas próteses é mais
pronunciado nos casos de zumbido com tom agudo, pois esses dispositivos amplificam mais seletivamente as
altas frequências.52 Pode haver também associação dos aparelhos auditivos com geradores de som, os quais
conseguem diminuir ainda mais a percepção do ruído. Apesar do grande benefício proporcionado, vale lembrar
a existência de um certo preconceito estético por parte dos pacientes em relação às próteses auditivas;
entretanto, a cada ano que passa, as indústrias desenvolvem modelos menos perceptíveis e até mais eficazes,
o que ajuda nesse quesito.
Já os implantes cocleares, por sua vez, representam uma intervenção invasiva, diferente das expostas
até agora. Essa medida é recomendada principalmente para pacientes que possuem PAN severa associada
ao quadro, de forma que apenas a amplificação sonora dos aparelhos auditivos não seria suficiente para
restabelecer a audição. O implante possui um microfone e um processador (visíveis externamente) que convertem
o som em sinais elétricos, os quais são enviados diretamente para eletrodos colocados dentro cóclea,
onde estimulam o nervo auditivo. Apesar dos altos níveis de sucesso, o paciente deve saber que o zumbido
pode ser aumentado ou até mesmo induzido após o implante coclear.53
6.3 FARMACOTERAPIA
Em relação à terapia medicamentosa, vários fármacos já foram testados, mas nenhum deles teve
benefícios significativos a ponto de ser recomendado para tratamento de rotina do zumbido. Entre os mais
pesquisados, destacam-se os antidepressivos, os ansiolíticos e os anticonvulsivantes. Esses medicamentos
são prescritos principalmente nos casos em que outras comorbidades estão presentes, tais como ansiedade,
depressão, insônia, etc.
Embora existam diversos estudos defendendo o seu uso, os antidepressivos (tricíclicos e inibidores seletivos
da recaptação de serotonina) falharam em demonstrar preponderância de efeitos benéficos, obtiveram
mais resultado sobre as comorbidades do zumbido do que sobre o sintoma em si e os estudos que os apoiaram
tiveram limitações metodológicas.1 Em relação aos anticonvulsivantes, mesmo sendo prescritos com o objetivo
de diminuir a hiperatividade neuronal (característica do zumbido), as evidências que sustentam seu uso nessa
situação possuem alto risco de viés e os efeitos positivos demonstrados são de significado clínico duvidoso.54
Já os ansiolíticos (como os benzodiazepínicos), por sua vez, até obtiveram alguma melhora com o alprazolam
sobre o incômodo do ruído, porém mais estudos são necessários para se confirmar um real benefício.55
Há várias outras substâncias propostas para se aliviar esse sintoma, como esteroides intratimpânicos,
Ginkgo biloba, melatonina, zinco, vitaminas do complexo B e tantos outros suplementos dietéticos,
mas, de fato, ainda não se tem nenhuma droga aprovada pela FDA (Food and Drug Administration) para o
tratamento do zumbido.
6.4 TERAPIA COM ESTIMULAÇÃO MAGNÉTICA TRANSCRANIANA
Mais recentemente, começou-se a explorar uma outra abordagem para a melhoria dessa condição: a
estimulação magnética transcraniana repetitiva (EMTr). Basicamente, uma bobina envia breves pulsos magnéticos
através do crânio em direção a áreas específicas do cérebro com o objetivo de reduzir a atividade excessiva
nessas regiões. É um método não invasivo e praticamente sem efeitos colaterais. Essa prática já é usada para o
tratamento de outros distúrbios, como depressão e dor crônica, mas para o zumbido ainda não é totalmente
estabelecida. Apesar de mais estudos ainda serem necessários, bons resultados já foram obtidos com a EMTr,
sobretudo quando tanto o córtex auditivo primário quanto o pré-frontal dorsolateral são estimulados.56
7 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Como foi discutido, o zumbido é um sintoma que afeta boa parcela da população, podendo ser
muito angustiante. Nos últimos anos, foram feitos avanços expressivos na compreensão de sua fisiopatologia,
entretanto, ela ainda permanece um tanto obscura. Sabe-se que esse som fantasma está relacionado à
perda de audição e que a redução da entrada sonora promove alterações na plasticidade neural, resultando
em hiperatividade das vias auditivas centrais (sobretudo dos neurônios do núcleo coclear dorsal). Existe uma
associação com áreas não auditivas, como o sistema límbico, o que contribui para a valência emocional negativa
atribuída pelo paciente ao sintoma. No manejo e tratamento, apesar de não existir cura, o quadro pode
ser melhorado a ponto de se viver sem nenhuma aflição na presença do zumbido.
188 Tópicos em Neurociência Clínica
A cada ano que passa, novas propostas fisiopatológicas para o sintoma são estudadas, o que, no
futuro, resultará em aprimoramento terapêutico, de forma que possa ser ofertada a reabilitação mais personalizada
possível para cada paciente, de acordo com as características do seu próprio zumbido. O foco
também deve ser direcionado para as regiões não auditivas, as quais parecem, cada vez mais, possuir papel
importante na gravidade do quadro.
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