O estresse pós-traumático (PTSD), embora descrições de manifestações pós-traumáticas sejam anteriores ao reconhecimento diagnóstico moderno, foi incluído no DSM-III em 1980. Na quinta edição algumas mudanças ocorreram, o PTSD foi removido do capítulo de transtornos de ansiedade e movido para a categoria transtornos relacionados ao estresse e trauma. Apesar de uma variedade de definições acerca da patologia algumas características são particulares do PTSD, são elas: experiência ou testemunha de um evento estressor, reviver sintomas relacionados ao evento como pesadelos e flashbacks, esforço em evitar situações, lugares e pessoas que possam relembrar o evento traumático e por fim sintomas de irritabilidade, problemas de concentração e distúrbios do sono (Breslau, 2001).
Desta forma, Sareen teve como objetivo realizar uma revisão de literatura a fim de descrever as mudanças no diagnóstico de PTSD, o impacto desta doença na comunidade, os fatores de risco e fatores protetivos no desenvolvimento deste transtorno. O que diferencia o PTSD de outros transtornos são os sintomas de re-experiência pois outros sintomas podem estar presentes em outros transtornos mentais. Controvérsias sobre a definição do evento traumático também são abordadas no presente trabalho. No DSM-IV, a resposta ao evento traumático incluía medo intenso, horror ou desamparo. Porém no DSM-5 houve mudanças, e passou-se a se caracterizar um evento traumático como exposição à morte, ameaça de morte, injúria séria ou violência sexual.
Estudos epidemiológicos têm demonstrado algumas particularidades entre o desenvolvimento do PTSD entre homens e mulheres. Nos homens, os eventos traumáticos mais comuns relacionados ao desenvolvimento do transtorno são testemunhar outra pessoa ser morta ou gravemente ferida, estar em um acidente que ameace a vida ou ser ameaçado por uma arma. Já entre as mulheres estão eventos relacionados a desastres naturais, testemunhar outra pessoa ser morta ou gravemente ferida e estar em um acidente que ameace a vida. Existe também uma relação dose-dependente entre a duração do evento traumático e o risco de desenvolvimento de PTSD (Perrin, 2014).
O PTSD tem grande impacto individual e na sociedade, sendo um dos transtornos mentais mais relacionados com comportamento suicida, porém não se sabe ainda se é o trauma ou os sintomas do transtorno que levam ao comportamento suicida. Pessoas com essa doença também lutam com problemas interpessoais, dificuldades parentais, redução na renda familiar e diversas comorbidades físicas e mentais. Estudos epidemiológicos citados na revisão de 2014 estimam que mais de 90% das pessoas com PTSD tem pelo menos outra desordem mental em algum momento da vida, sendo as mais comuns: o transtorno depressivo, abuso de álcool ou dependência e outra desordem de ansiedade.
Alguns fatores de risco para o desenvolvimento do PTSD foram abordados no trabalho. Mulheres têm mais chances de desenvolvê-lo, e idade, raça, status socioeconômico e marital também influenciam. Outros fatores associados são vulnerabilidades cognitivas, como baixo QI e história de injúria na cabeça, exposição a estressores como maus-tratos na infância e fatores de personalidade, como neuroticismo. Muitos marcadores genéticos são atualmente investigados e são investigadas associações envolvendo genes dos transportadores de serotonina e do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal, sem estabelecer causa genética única ou previsão individual do PTSD. Além disso, pessoas com PTSD podem apresentar insônia e limiar de dor reduzido. Suporte social parece ser um fator protetivo.
Apesar de todas as informações disponíveis, e os estudos que permitiram os avanços nos últimos 30 anos, diversas questões permanecem não respondidas a respeito dos fatores de risco para o desenvolvimento do PTSD. Isso acontece pois muitos dos estudos realizados possuem limitações, como por exemplo a generalização da população estudada ou o uso de amostras limitadas, como estudos com veteranos do exército. A prevalência do transtorno em populações vulneráveis, como idosos, crianças, adolescentes, minorias étnicas, refugiados entre outras não está bem estabelecida. Estudos futuros deveriam preocupar-se em criar algoritmos para o desenvolvimento de PTSD em determinadas populações, o que melhoraria o entendimento da doença (Perkonigg, 2000) .
Ao final da revisão são abordados pontos referentes às avaliações clínicas e tratamentos dos pacientes. Apesar das pessoas com PTSD serem frequentemente relutantes em falar sobre os detalhes do evento traumático, a psicoterapia focada no trauma é considerada como tratamento de primeira linha, podendo ser combinada ao tratamento farmacológico. Inibidores seletivos da recaptação de serotonina, como fluoxetina, sertralina e paroxetina e os inibidores da recaptação serotonina e noradrenalina, como a venlafaxina são apresentados na revisão de 2014 como intervenções que demonstraram eficácia na redução dos sintomas de PTSD. Em alguns casos há ainda a necessidade de medicação adicional para a melhora do sono, dentre esses podemos citar a prazosina, trazodona, zopiclona e antipsicóticos atípicos. Nota editorial (2026-10-03): esta lista resume a revisão de 2014. No guia norte-americano VA/DoD 2023, sertralina, paroxetina e venlafaxina têm suporte para os sintomas de TEPT; para fluoxetina, a evidência é insuficiente para recomendar a favor ou contra. Prazosina é sugerida para pesadelos, não para sintomas globais. A adição de antipsicóticos não tem suporte geral. Estas diferenças não constituem prescrição individual nem validação de todos os medicamentos históricos listados.
Bibliografia
Breslau N, Kessler RC. The stressor criterion in DSM-IV posttraumatic stress disorder: an empirical investigation. Biol Psychiatry.;50:699–704, 2001.
Perkonigg A, Kessler RC, Storz S, et al. Traumatic events and posttraumatic stress disorder in the community: prevalence, risk factors and comorbidity. Acta Psychiatr Scand. 101:46–59, 2000.
Perrin M, Vandeleur CL, Castelao E, et al. Determinants of the development of post-traumatic stress disorder, in the general population. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 49(3):447–457, 2014.