Nota editorial (2026-10-03): revisão histórica de 2013, com correções pontuais da definição e do alcance da neuroimagem. O modelo de Davis abaixo é uma hipótese histórica apresentada em revisão, não uma etiologia demonstrada nem comprovação de eficácia terapêutica. Diferenças cerebrais entre grupos não diagnosticam cada pessoa.
INTRODUÇÃO
Os processos da fala, leitura e escrita são uma característica particular do ser humano. Estes processos são as formas mais elevadas da linguagem, que exigem um processo linguístico anatômico e neuropsicológico altamente complexo [1]. A dificuldade de aprendizagem para as habilidades de leitura e escrita são denominadas de dislexia ou transtorno de leitura. A revisão de Al-Shidhani e Arora (2012), listada como [3], apresenta dois modelos históricos, o modelo ortodoxo e o modelo de Davis; essa apresentação não estabelece um consenso sobre a etiologia da dislexia.
A definição propriamente dita da dislexia ainda é muito controversa, mas é defendida por alguns autores como um transtorno específico para aprender a ler e soletrar com manifestações heterogêneas que exigem avaliação contextualizada; discrepância entre QI e leitura não é requisito diagnóstico . Aproximadamente 5% -10% das crianças em idade escolar são afetadas, dessa forma, a dislexia configura-se com um dos distúrbios mais comuns de aprendizagem. Há predominância do sexo masculino, com uma proporção de cerca de 1,5: 1, mas menor do que as estimativas históricas de cerca de 3-4:1 [2].
De maneira geral, podemos classificar as dislexias em: dislexia de desenvolvimento e dislexia adquirida. A primeira refere-se a alterações no aprendizado da leitura e escrita associada à disfunção cerebral, de base congênita, que também sofre influências do meio, acometendo estruturas subcorticais e corticais, havendo uma alteração específica na aquisição das habilidades de leitura. Existem também, autores que consideram fatores genéticos como uma das causas da dislexia de desenvolvimento. Já na dislexia adquirida, o aprendizado da leitura e da escrita, que foi adquirido normalmente, é perdido como resultado de uma lesão cerebral.
Até o século XIX, as informações e pesquisas que se tinham a respeito da sua patologia, ofereciam poucas evidências de bases biológicas e poucas informações sobre os processos de leitura da criança disléxica. Esse quadro somente se modificou no final do século XX, em decorrência do desenvolvimento de técnicas de exame eletrofisiológicas e de neuroimagem, que levaram a elaboração de modelos teóricos e permitiram a obtenção de um maior conhecimento sobre as alterações anatomofuncionais presentes em indivíduos com dislexia, bem como a melhor compreensão sobre as vias cerebrais relacionadas ao processo de consciência fonológica, fundamental para o desenvolvimento da fala, leitura e escrita [1].
Este artigo apresenta uma revisão bibliográfica de estudos fisiopatológicos e de neuroimagem relacionados à dislexia. Primeiramente abordaremos uma visão geral sobre as principais teorias que descrevem a dislexia com base na teoria da dislexia do desenvolvimento humano. Em seguida, apresentaremos brevemente os principais aspectos anatomofuncionais nos leitores disléxicos por meio de exames de neuroimagem.
TEORIAS DA DISLEXIA
O entendimento do desenvolvimento da dislexia em crianças, por meio de modelos que utilizam a teoria de desenvolvimento humano, como a de Piaget, pode informar de forma positiva a sua detecção, gestão e resultado. Dentre esses modelos temos o modelo ortodoxo que descreve a dislexia, na formulação histórica citada, como dificuldades de leitura atribuídas a doença cerebral em vez de lesão adquirida. Um segundo modelo também descrito é o “O Modelo de Davis”, que descreve a dislexia como dificuldade de leitura ou processamento de linguagem como resultado de desorientação intermitente. Segundo essa hipótese histórica, a desorientação viria de mensagens conflitantes para o cérebro, por exemplo, quando os olhos estão dizendo ao cérebro uma coisa, mas os sentidos de equilíbrio e movimento estão dizendo algo diferente.
Na exposição da teoria de Piaget feita pela referência [3], distinguem-se uma concepção independente dos estágios e outra dependente dos estágios. A segunda inclui os quatro estágios sensório-motor, pré-operatório, operatório concreto e operatório formal; as duas concepções não são dois estágios cronológicos. De certa forma esta teoria nos ajuda no processo de detecção precoce da dislexia. Esse reconhecimento precoce é importante, pois quanto mais cedo for efetivada essa detecção, melhores serão os processos de adaptação na socialização da criança e melhor vai ser o seu desenvolvimento futuro na fase adulta [3].
NEUROBIOLOGIA DO PROCESSAMENTO DA LEITURA E DA LINGUAGEM
extraído do site: http://www.yalescientific.org/2011/04/the-paradox-of-dyslexia-slow-reading-fast-thinking/
A leitura, como um processo, requer de sistemas sensoriais, motores além de aspectos neurológicos, psicológico, socioculturais, socioeconômicos, educacionais entre outros e está também associada à atenção e a memória. Depende de mecanismos visuais e auditivos e para que seu aprendizado, juntamente com o da escrita, ocorra de forma eficiente é preciso que as áreas cerebrais responsáveis pelo desenvolvimento dessas habilidades estejam em correto funcionamento e de forma integrada. A falha em alguma dessas áreas possibilita o aparecimento de alterações na leitura ou na escrita [4,5,6]. Como a linguagem é o resultado do trabalho conjunto de varias redes neuronais que estão interligadas, onde participam estruturas corticais, subcorticais e suas conexões, as alterações da linguagem dependem da estrutura lesada [5].
Na dislexia há dificuldade na decodificação das palavras e processamento fonológico, ou seja, há a dificuldade em desmembrar a palavra separando-as em unidades menores de som, em converter os grafemas em fonemas. Pensava-se que a dislexia derivava de déficits no processamento visual e afetava somente a linguagem escrita. Pesquisas recentes, no entanto, mostraram resultados em que as dificuldades de leitura se originavam também de déficits nas habilidades fonológicas, de memória e no desenvolvimento da linguagem [4].
A linguagem tem a maior parte dos substratos neurais localizados, na grande maioria dos indivíduos (cerca de 90%) no hemisfério cerebral esquerdo, que inclui a região occipital, temporal posterior, giros angular e supramarginal do lobo parietal e o giro frontal inferior e estas áreas são ativadas em diferentes tipos de situações que ocorrem durante a leitura: Inicialmente há a visualização da palavra a ser lida que ocorre na área visual primária, situada nos lobos occipitais tanto esquerdos quanto direito (a). Em seguida há o processamento linguístico, a associação grafema-fonema, segmentando as unidades que a compõe, ativando então a porção posterior do giro temporal superior, giros angular e supramarginal (b). Por fim, há uma interpretação da palavra,ou seja,uma leitura global,ativando principalmente os giros lingual e fusiforme,além de partes do temporal médio (c) . Deve-se destacar também a área de Wernicke (e), localizada no córtex das bordas posteriores do sulco temporal superior e que participa de redes de linguagem, sem um centro único responsável por todo significado ou integração audiovisual. Destaca-se também a área de Broca, localizada no giro frontal inferior (d), que participa do processo de decodificação fonológica e que vai organizar a resposta motora com a finalidade de executar a articulação da fala após receber o estímulo transmitido e processado pela área de Wernicke [5,6].
Nesse esquema didático histórico, são destacados três conjuntos de regiões relacionados à leitura: parietotemporal (responsável pela análise das palavras), frontal e occipitotemporal (responsável pela forma das palavras). Os dois primeiros são considerados “caminhos lentos”, sendo utilizados principalmente por leitores iniciantes; e o último é considerado um “caminho rápido”, utilizado por leitores mais experientes [7]. Esses sistemas possuem papéis diferentes na leitura, sendo ativados conforme a necessidade do leitor [8]. A área de Broca integra parte do conjunto frontal destacado, que pode atuar em determinadas situações (articulação e análise das palavras) associada ao circuito temporo-parietal [9,10].
Em estudos de grupos de pessoas com dislexia, observam-se diferenças de atividade em redes relacionadas à leitura. Ao invés de ativarem, como os leitores sem dislexia, as partes anterior e posterior do cérebro, há uma subativação de caminhos neurais da parte posterior e uma superativação da parte anterior do cérebro. Isso descreve diferenças de grupo, não uma assinatura diagnóstica individual única. A consequência na falha na parte posterior do cérebro pode incluir dificuldades na relação entre letras e sons e na automatização do reconhecimento de palavras, com variação entre pessoas. Uma forma de compensar essa falha de subativação da parte posterior é a criação de vias alternativas cerebrais diferentes. Isso se dá por meio do uso de sistemas auxiliares na parte frontal e lado direito do cérebro e da área de Broca. Porém esses sistemas secundários são funcionais, mas não são automáticos, ou seja, permitem que haja uma leitura precisa, mas ocorre de forma muito lenta [6,8].
ESTUDOS DE NEUROIMAGEM
Exames de neuroimagem funcional do cérebro permitem uma avaliação das partes ativas ou não ativas do cérebro [9]. Eles correspondem à função do cérebro, com a vantagem de ser possível obter imagens em tempo real, ou seja, simultaneamente à função cerebral. Isso possibilita ver as alterações que ocorrem durante uma atividade mental ao mesmo tempo em que o exame é realizado. São úteis para investigação das chamadas funções cognitivas, como, por exemplo, a consciência, o aprendizado, a sensibilidade e a linguagem [10]. Assim, entre suas diversas funções e usos, eles têm sido utilizados com o objetivo de investigar correlatos funcionais das dificuldades de leitura, sem estabelecer por essas imagens uma causa única ou diagnóstico individual de dislexia [11].
SPECT e PET
Estudos recentes baseados em exames de Tomografia por Emissão de Pósitrons (PET) e a Tomografia por Emissão de Fótons (SPECT) apontam uma grande relação de distúrbios neuroauditivos e visuais com o desenvolvimento da dislexia [11,12]. Os participantes com dislexia destes estudos demonstraram um padrão de ativação diferencial em relação aos leitores sem dislexia, agrupados em três regiões principais do hemisfério esquerdo: 1) em uma grande região da parte frontal esquerda centrada no giro frontal inferior, 2) na região temporoparietal esquerda, incluindo o giro supramarginal e a parte posterior do giro temporal superior (área de Wernicke), e 3) no lobo temporal posterior esquerdo (região occipitotemporal [11]. Somado a essas alterações funcionais, uma pesquisa realizada por S. LUCIANE, baseada em exames com SPECT, verificou-se uma redução da perfusão cerebral nas regiões parietooccipital esquerda, na porção mesial dos lobos temporais que, neste caso, foram mais acentuadas no hemisfério direito, na porção lateral do lobo temporal esquerdo e na região inferior do lobo temporal esquerdo, por exemplo, que, de certa forma, reforçam a teoria de que distúrbios neuroauditivos podem estar relacionados com a dislexia. Isso porque essas atipias foram verificadas em áreas do cérebro relacionadas à fala, audição, visão e integração dos processos envolvidos na linguagem. Além disso, testes específicos de processamento auditivo, assim como os de SPECT, também detectaram alterações no processamento neurológico central.
Ressonância Magnética Funcional (fMRI)
Evidências convergentes de uma série de estudos de neuroimagem sugerem que a identificação da palavra fluente na leitura está relacionada à integridade funcional de dois sistemas posteriores, predominantemente do hemisfério esquerdo (LH): um circuito dorsal (parietotemporal) e um circuito ventral (occipitotemporal). Este sistema posterior está descrito com diferenças de ativação em estudos de grupos com dislexia, sem implicar corrupção irreversível[13].
Para encontrar a localização e dimensão das perturbações funcionais em sistemas neurais que regulam essa imparidade e para comparar os padrões de ativação cerebral em disléxicos e não disléxicos foram usadas imagens de ressonância magnética funcional (fMRI).
A maioria dos estudos que investigam a base neurobiológica da dificuldade de leitura têm-se concentrado em tarefas de nível mais baixo de complexidade, envolvendo letras e palavras, utilizando testes que fazem exigências cada vez maiores sobre a análise fonológica.
Neste estudo foram encontradas diferenças significativas nos padrões de ativação cerebral entre disléxicos e leitores sem dislexia. Estes resultados relacionam o déficit cognitivo / comportamentais caracterizando leitores disléxicos com padrões de ativação anômalos em ambas as regiões cerebrais posteriores e anteriores. Assim, dentro de um grande sistema cortical posterior, incluindo área de Wernicke, o giro angular, o córtex extra-estriado e estriado, os leitores disléxicos não conseguem aumentar sistematicamente a ativação para as demandas fonológicas mais complexas.
Em contraste, nas regiões anteriores, incluindo o giro frontal inferior e BA 46(córtex pré-frontal dorsolateral), 47(giro pré-frontal inferior), 11(área órbitofrontal), leitores disléxicos mostram um padrão de relativa hiperatividade (hiperativação), em resposta ate mesmo ao teste fonológico simples.
Esses dados indicam que leitores disléxicos demonstram uma ruptura funcional em um sistema extensivo no córtex posterior englobando ambas as regiões tradicionais da linguagem e visual, e uma parte do córtex de associação. O envolvimento desta última região centrada sobre o giro angular é de particular interesse porque esta porção do córtex de associação é considerada crucial na realização dessas integrações intermodais necessárias à leitura.
Como consequência, a falha nos sistemas posteriores impede o reconhecimento rápido e automático das palavras e o desenvolvimento do lado direito e da parte anterior como sistema compensatório (neuroplasticidade com ativação de vias alternativas de condução das informações relacionadas à linguagem), permite que haja uma leitura precisa, porém mais lenta. Estes resultados sustentam a conclusão de que o prejuízo na dislexia fonológica é anatomofuncional e que esses padrões de ativação cerebral podem fornecer uma assinatura neural para esta deficiência [14].
Outros grandes estudos utilizam fMRI para investigar o funcionamento do cérebro entre leitores disléxicos durante uma tarefa de compreensão de leitura de nível superior, onde é necessário ler e interpretar frases. Esses estudos são de interesse pra analisar como o cérebro dos leitores disléxicos responde quanto ao entendimento do texto.
Na tarefa de compreensão de sentenças, as crianças tinham que decidir se a frase que elas liam fazia sentido ou não. Enquanto suas funções cerebrais eram monitoradas pela ressonância magnética funcional.
A conclusão foi que a deficiência na capacidade de leitura foi associada com a ativação reduzida do córtex parietotemporal bilateral em relação aos leitores sem dislexia. A relação entre a capacidade de leitura e ativação cortical foi encontrado no giro temporal médio esquerdo (área de Wernicke), o lóbulo parietal inferior direito, e o giro pós-central esquerdo. Estes resultados indicam uma relação contínua e linear entre a capacidade de leitura e ativação nestas regiões.
Um resultado importante é que as regiões encontradas com esta subativação entre os leitores disléxicos durante a compreensão de sentenças são amplamente consistentes com aquelas encontradas em estudos de processamento em nível de palavra. . A área parietotemporal, particularmente no hemisfério esquerdo, parece ser um lócus importante de disfunção em leitores disléxicos.
Tractografia e Tensor de Difusão (DTI)
O domínio das habilidades de uma leitura rápida, precisa e fluente requer, não só a ativação adequada de determinadas áreas corticais, mas também a intercomunicação adequada entre essas áreas. Dessa forma, hipóteses de que os indivíduos disléxicos apresentavam uma disfunção na conectividade cortical foram propostas. Essa ideia foi apoiada por estudos que demonstraram a conectividade funcional diminuída ou ate mesmo ausente nas regiões da rede da leitura em leitores disléxicos [12, 13, 15, 16,17]. A explicação anatômica plausível para a desconexão funcional observada nesses leitores pode ser déficits no trato de matéria branca, pois esta garante a transmissão de sinais eficientes entre as regiões corticais distantes.
Atualmente, é possível se examinar a integridade da matéria branca por vias não invasivas por meio do tensor de difusão (DTI), que se difere das técnicas de MRI padrão, as quais consideram a substância branca como um tecido homogêneo. O DTI fornece informações especificas sobre a integridade estrutural e orientação direcional dos tratos de substância branca – representa a orientação do eixo das estruturas dos feixes das fibras medindo as propriedades de difusão de moléculas de água no cérebro, indicando mudanças na microestrutura tissular [18,19]. Vários estudos independentes DTI comparando leitores disléxicos e típicos, demonstraram uma anisotropia (a difusão será maior paralelamente ao trato do que perpendicularmente a ele) diminuída nas regiões temporal esquerda [20,21,22,23,24,25,26,27] em indivíduos disléxicos.
Não pode concluir-se ainda, entretanto, se os déficits nas áreas especificas da leitura relacionados, por exemplo, com a consciência fonológica, percepção da fala e processamento ortográfico, esta relacionado com a diminuição anisotrópica fracionada nos indivíduos disléxicos[28].
Tendo-se em vista que os indivíduos disléxicos possuem alterações nas regiões temporo-parietal esquerda e giro frontal inferior esquerdo, têm sido muitas vezes postulado que isso pode refletir em um déficit no fascículo arqueado esquerdo, o qual liga a área temporo-parietal (Wernicke) com o giro frontal inferior (área de Broca) [24,25,26,27,29,30,31], usando a tractografia, confirmou a presença de diminuição da anisotropia fracionada no fascículo arqueado esquerdo em indivíduos disléxicos.
CONCLUSÃO
A dislexia é uma das principais doenças relacionada com disfunção no processo da linguagem. Atualmente sabe-se que sua patogenia tem origem congênita e a gravidade dos efeitos adversos dessa doença recebe influencia do meio sociocultural em que o indivíduo vive. Diversos modelos têm tentado explicar a dislexia; a teoria do desenvolvimento humano de Piaget é um dos enquadramentos discutidos nesta revisão. O surgimento de exames de neuroimagem, como MRI,fMRI, PET e SPECT, tractografia e DTI, permitiram um grande avanço no conhecimento dos correlatos neurais da dislexia; esses achados de pesquisa não substituem o diagnóstico clínico e educacional. Graças a esses estudos de neuroimagem foi possível identificar as áreas cerebrais que exibem atipias em indivíduos disléxicos (parietotemporal inferior, occipitotemporal, giro fusiforme, etc, do hemisfério esquerdo).
Constatou-se nestes estudos que o hemisfério cerebral esquerdo sofre uma subativação em leitores disléxicos, enquanto que o direito tende a sofrer uma maior ativação se comparado proporcionalmente em relação a leitores sem dislexia (isso ocorre como medida compensatória). Além de apresentar diferenças no trato de matéria branca, ou seja, nas vias de comunicação entre as regiões de processamento da leitura.
Apesar do estudo por meio destes exames apresentarem semelhanças quanto ao padrão conclusivo dos mecanismo explicativos que possivelmente estejam relacionados à dislexia; a compreensão total dos processos anatomofuncional e fisiofuncional da dislexia ainda não foram totalmente elucidados. Precisa-se ainda definir como as alterações na morfologia cortical cerebral estão associadas com o desenvolvimento de circuitos de compensação em leitores disléxicos. A compreensão correta da fisiopatologia e das causas inerentes a essa doença contribuem para a detecção precoce dos indivíduos disléxicos, e também para o fornecimento de melhores prognósticos de tratamento, cuja base está em uma melhor adaptação e integração social dos leitores com dislexia.
Anne Caroline De Brito Edir, Larissa Aves Leite Matos, Heliana Beatriz Barbosa Meira- graduandas da XIIIa turma-Medicina-FCS/UFGD
REFERÊNCIAS
Nota editorial (2026-10-03): entradas fragmentadas no backup foram preservadas sem completar informações não recuperadas. DTI e outras imagens medem propriedades indiretas; diferenças de grupo não equivalem a lesão demonstrada ou diagnóstico individual.
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