O diabetes leva a diversos danos nos sistemas do organismo, incluindo o sistema nervoso central (SNC). Pode levar a condições como isquemia cerebral, doenças vasculares, microangiopatia, declínio cognitivo e atrofia cerebral. Os danos neuronais em diabéticos têm sido relacionados com a disfunção mitocondrial. O estresse oxidativo, por sua vez, leva ao aumento dos níveis de citocinas pró-inflamatórias causando aumento da degeneração neuronal (OLA, M.S. et al., 2014). Desta forma, o artigo científico experimental de Omar Ortiz-Avila e colaboradores objetivou avaliar os efeitos do óleo de abacate na função mitocondrial e no status oxidativo em ratos com diabetes induzida pela estreptozotocina.
A perda neuronal causada pela hiperglicemia está relacionada com a demanda por ATP das células do SNC, molécula fundamental para a correta neurotransmissão. Uma vez que 90% do ATP necessário é originado da mitocôndria através de fosforilação oxidativa, a disfunção desta organela causa dano neuronal.
Evidências científicas têm demonstrado que o declínio da função mitocondrial acontece com o avanço da idade e em doenças relacionadas ao envelhecimento, como o diabetes (MOREIRA, P. I., OLIVEIRA, C. R., 2011).
Nutracêuticos antioxidantes são sugeridos pelos autores como uma alternativa de tratamento que poderia reduzir o curso ou prevenir as complicações do diabetes. Devido à presença de substâncias antioxidantes em sua composição, como os carotenoides, tocoferóis, clorofilas, vitaminas e ácido oleico, o abacate é um alimento com grande potencial terapêutico a ser explorado. Em um estudo com 21 pessoas com diabetes tipo2, dietas com e sem abacate reduziram alguns marcadores glicêmicos e lipídicos; a dieta com abacate apresentou diferenças em determinados parâmetros, sem demonstrar benefício cerebral (CARRANZA-MADRIGAL, J. et al, 2008). O estudo de proteção mitocondrial renal citado por Ortiz-Avila e colaboradores é distinto e foi realizado em ratos. Nota editorial (2026-10-03): cotejo do estudo nutricional de 2008 e da referência experimental renal; não se estabelece eficácia clínica geral do abacate nem equivalência com óleo em ratos.
Os experimentos foram realizados com ratos Wistar machos e o diabetes foi induzido pela administração de estreptozotocina. Animais que apresentaram níveis de glicose sanguíneos superiores a 300mg/dL foram incluídos nos grupos experimentais. A dose de óleo de abacate utilizada nos experimentos foi 1mL/250g de peso por um período de 90 dias. Após esse período, os animais foram sacrificados e o cérebro e a mitocôndria avaliados nos seguintes parâmetros: consumo de oxigênio mitocondrial, potencial de membrana mitocondrial, níveis de peroxidação de lipídios, atividade das cadeias de transportadores de elétrons (ETC) e níveis de espécies reativas de oxigênio (ROS). Ensaios de glutationa foram realizados com as amostras a fim de avaliar as possíveis atividades do óleo de abacate.
Mecanismos exatos de como ocorrem as complicações no SNC devido ao diabetes não são completamente esclarecidos, porém sabe-se que são complexos, multifatoriais e incluem alterações fisiológicas, moleculares e metabólicas. O que se observou no presente artigo foi que o diabetes prejudica a respiração mitocondrial cerebral, possivelmente devido às alterações no funcionamento dos ETC e/ou devido à fosforilação oxidativa como ocorre em outros tecidos, como músculo cardíaco, fígado e rins.
Foram observados efeitos protetivos do óleo de abacate na respiração mitocondrial e os autores atribuíram tais efeitos à presença de carotenoides em sua composição, dentre eles a luteína, pois eles interagem com fatores de transcrição como NRF-1 e PGC-1α, envolvidos na disfunção mitocondrial. Outro possível mecanismo poderia ser a diminuição do estresse oxidativo mitocondrial, devido aos efeitos antioxidantes do óleo de abacate, através da redução dos níveis de peroxidação lipídica, níveis de ROS e pela manutenção do estado redox mitocondrial, pois todos contribuem para a preservação da função mitocondrial.
Uma limitação apontada no estudo foi a falta de experimentos e análises que pudessem avaliar o declínio cognitivo devido ao diabetes e o possível impacto que o óleo de abacate teria nessas condições e na encefalopatia diabética. Apesar disso, os resultados benéficos do óleo com atenuação do estresse oxidativo, da peroxidação lipídica e da exaustão da glutationa são promissores e fazem supor que o abacate poderia também contribuir para a melhora dos déficits cognitivos durante o diabetes, sendo assim, uma alternativa nutracêutica a ser melhor estudada. Nota editorial (2026-10-03): os resultados centrais são de óleo de abacate em ratos com diabetes induzido; não houve avaliação cognitiva no estudo descrito. Não se demonstrou tratamento ou prevenção de déficits cognitivos em pessoas, nem equivalência entre óleo experimental e consumo do alimento.
Ana Cláudia Piccinelli- formação em farmacologia. No momento, concluindo doutorado pela FCS/UFGD
Referências
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